Упрощенная HTML-версия
56
Эндотоксический шок - это всегда полиорганная патология, поэтому исход его
зависит не только от эффективности проводимой терапии, но и от количества
вовлеченных в патологический процесс органов и систем, степени нарушения
их функций, возможности их коррекции (А.П. Зильбер, 1996).
Почти половина больных СД с разлитым гнойным перитонитом,
перенесших эндотоксический шок, умирают позже от фатальных нарушений
функций различных органов и ситем, развившихся при шоке (А.О. Гирш,
2000). При обследовании больных, у которых течение заболевания
осложнилось эндотоксическим шоком, установлено, что в формировании
синдрома полиорганной недостаточности при шоке прослеживаются
определенные закономерности: сначала возникают дыхательные расстройства,
затем почечная и печеночная дисфункции, стресс-язвы желудочно-кишечного
тракта. Смертость от синдрома полиорганной недостаточности, по-прежнему,
остается крайне высокой и достигает 75-80% от общей летальности больных в
реанимационных отделениях (И.Н. Лейдерман и соавт., 1999). Было
установлено, что синдром полиорганной недостаточности представляет собой
неспецифический процесс в организме крайней степени выраженности. Этот
процесс обусловлен прогрессирующими нарушениями метаболизма в органах с
развитием в них синдрома гиперметаболической гипоксии (А.Л. Костюченко и
соавт., 1994; И.Н. Лейдерман и соавт., 1997).
Длительная гипоксия органов становится фактором прогрессирующего
торможения в их паренхиматозных клетках всех энергозависимых процессов и
в первую очередь пластических, которые ответственны за структурное
обеспечение внутриклеточной регенерации, необходимой для поддержания
адекватной работы органов и их адаптации в экстремальных условиях. По
современным
представлениям,
нарушение
структурно-функциональной
регуляции клеточного гомеостаза в условиях энергодефицита (ишемия,
гипоксия) обуловлено нарушениями в работе ядерного аппарата клеток и
сопровождается изменениями регуляции экспрессии определенных генов. Это
дает право заключить, что синдром полиорганной недостаточности является
следствием развития дисбаланса в системе генетических механизмов регуляции
56