Упрощенная HTML-версия
52
инактивацию ферментов, структурную перестройку клеточных мембран (О.Г.
Изотова и соавт., 1993, 1994). Кроме того, продукты перикисного окисления
липидов (ПОЛ) у большинства, больных с гнойно-септическими процессами на
почве перитонита индуцируют ДВС-синдром. Ведущими патогенными
факторами
этого
тяжелого
осложнения
являются:
нарушение
микроциркуляции, реологических свойств крови, иммунодепрессия, гипоксия,
изменение белкового состава плазмы, появление продуктов деградации
фибриногена и уменьшение количества тромбоцитов. Пусковым звеном ДВС-
синдрома можно рассматривать воздействие бактериальных эндотоксинов.
Даже при устранении источника инфекции, вызванная им совокупность
функциональных и органических нарушений приводит к тому, что часть
больных погибает в послеоперационном периоде на фоне эндотоксикоза.
Важным условием возникновения токсикоза является первичное нарушение
деятельности естественных систем детоксикации и выделения, либо нарушение
их функции в результате патологических процессов в организме (Н.А. Гвоздев,
1993).
Первичное нарушение обмена веществ и повреждение барьерных систем,
предотвращающих проникновение токсичных веществ в межклеточную
жидкость и клетки, также способствуют развитию синдрома интоксикации.
Разлитой гнойный перитонит у больных СД характеризуется высокой
летальностью в раннем послеоперационном периоде (Е.В. Кулешов и соавт.,
1996). Выраженный токсико-инфекционный синдром при перитоните ведет к
усугублению декомпенсации сахарного диабета. В свою очередь,
декомпенсация СД усиливает исходную общую дегидратацию организма за
счет увеличения осмолярности плазмы крови, что в конечном итоге приводит к
преренальной почечной недостаточности, нарушению экскреции токсинов с
поражением жизненно важных органов и систем и синдрому полиорганной
недостаточности.
Особое место в лечении больных СД с разлитым гнойным перитонитом
занимает антибактериальная терапия. Общепринятый подход к лечению этих
52