Упрощенная HTML-версия
40
уровня многих, традиционно считающихся нетоксичными соеденений
(креатинин, мочевина, глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты), которые
совместно в высоких концентрациях могут проявлять неожиданную
токсическую активность (М.Я. Малахова, 1995).
Для диагностики эндогенной интоксикации многие авторы используют
два метода: клинический и лабораторный, которые взаимно дополняют друг
друга (М.Я. Малахова, 1987; С.В. Оболенский, 1991; В.В. Банин, 1994; В.И.
Филин, А.Л. Костюченко, 1994; Н.А. Беляков и соавт., 1995; В.В. Ветров, 2001).
Патогенез гемодинамических расстройств при критических состояниях в
хирургической практике изучен давно (Г.А. Рябов, 1988; А.Л. Костюченко,
1994; Ь.С. Casey, 1994; RA. Balk, 1993; С.Н. Wakefild, 1993). Убедительно
доказана роль токсемии в формировании циркуляторной недостаточности.
Чрезмерное накопление токсических веществ и продуктов нарушенного
метаболизма, вследствие несоответствия между образованием и выведением их
из организма, обусловливает эндотоксикоз тяжелой степени и вызывает
нарушение функции практически всех органов и систем, включая сократимость
миокарда, тонус сосудов, микроциркуляцию, реологические свойства крови,
гемостаз, фибринолиз.
Генерализованные расстройства микроциркуляции обуславливают
развитие тканевой гипоксии, которая при катаболическом варианте обменных
процессов, столь характерных для критических состояний, становится
особенно опасной (Г.А. Рябов, 1988, В.А. Руднов, 1997). При выраженом
эндотоксикозе наряду с нарушением микроциркуляции развиваются глубокие,
иногда
терминальные
расстройства
насосной
функции
сердца,
способствующие развитию синдрома полиорганной недостаточности. Поэтому
для более подробной и качественной оценки степени эндогенной интоксикации
вместе с биохимическими и клиническими данными используются показатели
центральной гемодинамики и иммунного статуса организма (В.П. Шано, 1994;
В.Е. Марусанов и соавт., 1995; И.Н. Баранова и соавт., 2000).
40