Упрощенная HTML-версия
39
разгар болезни практически всегда имеется статистически достоверное
повышение количества лейкоцитов в крови за счет нейтрофилов. Однако, не
взирая на возрастание интоксикации, в фазе декомпенсации заболевания
появляется тенденция к снижению абсолютного числа лейкоцитов (Н.А.
Беляков и соавт., 1995; В.Е. Марусанов и соавт., 1995). Таким образом,
лейкоцитоз, свидетельствуя о наличии воспаления и интоксикации, но не
отражает степени выраженности последней. Представляется, что это может
быть связано с рядом факторов, основными из которых являются угнетение
лейкопоэза токсинами. Поэтому, только с учетом других признаков,
свидетельствующих о длительности заболевания, распространенности
патологического процесса, его динамики, лейкоцитоз может быть принят во
внимание при оценке степени выраженности интоксикации (Н.А. Беляков и
соавт., 1995; В.Е. Марусанов и соавт., 1995).
ЛИИ, как следует из названия, призван определять ее степень. При
острой инфекции ЛИИ всегда резко повышается, а при хронических
инфекционных заболеваниях и терминальной стадии острой патологии этот
показатель низкий, что свидетельствует о декомпенсации систем детоксикации
(Н.А. Беляков и соавт., 1995; В.В. Ветров, 2001).
Общепринятым в мировой практике показателем эндотоксикоза является
ЛАЛ-тест (Н.А. Беляков и соавт.,1995; М.Я. Малахова, 1995). Принцип метода
основан на том, что E-Toxate, приготовленный из лизата амебоцитов краба
Limulus polyphemus (ЛАЛ) при соеденение с эндотоксинами образует гель
большей или меньшей плотности в зависимости от концентрации эндотоксина,
представленного липополисахаридами из бактериальных мембран.
Неспецифическими маркерами эндогенной интоксикации считаются
показатели функции детоксицирующих (печень) и экскреторных (почки)
органов: билирубин, АлАТ, АсАТ, протромбиновый индекс, фибриноген,
креатинин, мочевина (М.Я. Малахова, 1987). Нарушение метаболической и
экскреторной функции перечисленных органов сопровождается увеличением
39