Упрощенная HTML-версия
30
однонаправленными, но выраженными в разной степени. Большинство из них
снижено, лишь уровень клеток маркеров апоптоза (СД95+) повышен.
Установлено повышение способности лимфоцитов к спонтанной продукции
таких цитокинов, как ФНОа, ИЛ1Р при ИЗСД и отсутствие таковых изменений
при ИНСД. Наиболее выраженный дефект иммунного статуса при СД I и II
типов проявляется повышенной восприимчивостью организма к инфекциям.
Нормальная устойчивость к бактериальной агрессии требует адекватной
продукции антител и фагоцитарной активности полиморфноядерных
лейкоцитов и моноцитов. При декомпенсированном СД обнаружено
нарушение адгезии, хемотаксиса и снижение фагоцитарной активности
лейкоцитов. Фагоцитоз прямо коррелирует с концентрацией глюкозы крови, а
его нарушения являются вторичными по отношению к СД.
Уменьшение абсолютного числа Т-лимфоцитов и снижение их
функциональной активности в периферической крови наиболее выражены при
декомпенсации СД. При этом состоянии одновременно наблюдается
дисглобулинемия: повышение уровня сывороточного IgA и снижение уровня
IgG, а также снижение количества фагоцитирующих клеток в периферической
крови (В.В. Потемкин и соавт., 1999).
У больных СД со стажем болезни до 5 лет наблюдается рост содержания
СД3+, СД4+, СД8+, т.е. повышение активности клеточного иммунитета за счет Т-
супрессоров. Свыше 5 лет у больных отмечается снижение субпопуляций Т-
хелперов и истощение клеточного иммунитета за счет активации системы
HLA-DR лимфоцитов.
30