Упрощенная HTML-версия
29
ингибированием других ферментов мембраны, таких, как N+ , К+-АТФазы и
л_|_
Са2+-АТФазы. При ИЗСД И ИНСД имеют место выраженные нарушения
эндотелийзависимой релаксации коронарных артерий.
Окислительный
стресс
играет
важную
роль
в
нарушении
эндотелийзависимой
регуляции
кровотока,
а
также
в
развитии
периваскулярного фиброза и изменений в автономных нервных волокнах и в
сократительной системе миокарда. Микроангиопатии и метаболические
изменения способствуют развитию миокардиодистрофии, которая снижает
функциональные резервы миокарда в связи с изменением процессов
утилизации энергии и кислорода. Согласно данным А.С.Аметова (1993), риск
острого инфаркта миокарда у больных СД в 5 раз выше, чем у больных без
этой патологии.
Клинические и биохимические симптомы поражения печени у больных
СД встречаются часто и нарастают с продолжительностью заболевания. У
большинства больных изменены показатели функциональных биохимических
проб печени. По данным ультразвукового сканирования печени, жировая
инфильтрация диагностируется у 50% больных СД, у 15% - хронический
гепатит, у 12% - цирроз печени, что определяет недостаточность
детоксикационной и других функций органа при критических состояниях.
Таким образом, ИЗСД и ИНСД характеризуются повреждением всех
жизненно важные органов и систем, но максимально выраженные нарушения
отмечаются со стороны сердечно-сосудистой системы и системы крови. Кроме
того, СД можно рассматривать, как вторичное иммунодефицитное состояние,
характеризующееся высоким инфекционным индексом, склонностью к
гнойным поражениям мягких тканей и различными осложнениями после
операции. При инсулиновой недостаточности гнойно-воспалительные или
другие инфекционные процессы протекают особенно длительно и тяжело.
При сахарном диабете страдают и клеточное. и гуморальное звенья
иммунитета, особенно при его декомпенсации, что существенно влияет на
течение гнойно-воспалительных процессов, удлиняя все фазы заживления. При
СД I и II типов изменения содержания лимфоидных популяций являются
29