Упрощенная HTML-версия
28
Сердечно-сосудистые заболевания являются частой причиной смерти
больных СД. Вероятность развития сердечной недостаточности при этом
заболевании повышается, если учесть влияние таких факторов, как возраст,
артериальная гипертензия, уровень холестерина, состояние коронарных
артерий. Функциональные и морфологические изменения в миокарде при СД
вызваны развитием диабетической макро- и микроангиопатии, автономной
нейропатии и метаболическими нарушениями. Повышение уровня эндотелина
и
снижение
образования
NO,
а
также
состояние
сосудистой
инсулинорезистентности при ИНСД могут играть важную роль в нарушении
метаболических процессов в миокарде.
Одним из наиболее значимых вариантов поражения сердца при СД
является «диабетическая кардиомиопатия», в исходе которой лежит
прогрессирование диастолической дисфункции миокарда (ДДМ) и
присоединение систолической дисфункции. Систолическая дисфункция
миокарда проявляется нарушением сократительной способности сердца. ДДМ
определяют, как невозможность левого желудочка принимать кровь под
низким давлением и наполнаться без компенсаторного увеличения давления в
левом предсердии. Несмотря на отсутствие дилятации левого желудочка и
наличие нормальной фракции выброса, у больных с ДДМ существенно
снижается толерантность к физической нагрузке, наблюдаются застойные
явления в легких (D.L. Brutsaert et all, 1999). Даже в группе больных СД, не
страдающих гипертензией, без значительных атеросклеротических проявлений,
наблюдаются изменения, свидетельствующие об уменьшении растяжимости
миокарда левого желудочка, что расценивается как субклиническая
кардиомиопатия.
В развитии диабетической кардиомиопатии решающую роль играют
метаболические нарушения, связанные с доставкой и утилизацией
энергетических субстратов миокардом: гипергликемия, гиперлипидемия,
гипоинсулинемия, а также изменения в миокарде на молекулярном уровне.
Последние проявляются снижением АТФазной активности миозина,
снижением способности саркоплазматического ретикулома к захвату Са2+,
28