Упрощенная HTML-версия
26
У больных СД выявляются значительные нарушения функционального
состояния лейкоцитов, которые являются инсулинзависимыми клетками,
поэтому метаболические нарушения, резко выраженные в организме больного,
определяют нарушение их функции (А.И. Окороков, 1982; Н.А. Гвоздев, 1993).
Отмечаются
дефекты
хемотаксиса,
снижение
поглотительной
и
переваривающей активности лейкоцитов, что становится одной из причин
предрасположенности
больных
СД
к
инфекционно-воспалительным
процессам.
Заслуживающим внимания фактом является наличие в плазме крови
больных
сахарным
диабетом гликозилированных белков.
Уровень
гликозилированного альбумина превышает норму в 2 раза. Отмечается
достоверная корреляция между концентрацией гликозилированного альбумина,
уровнем гликемии и количеством гликозилированного гемоглобина.
Все авторы (М.И. Балаболкин, 1994; Э.П. Касаткина, 1996) единодушны
во мнении, что основу органных и тканевых осложнений при СД составляют
микро- и макроангиопатии. Ими же определяется качество жизни и прогноз в
целом у больных СД.
Одним из частых осложнений диабета, ведущих к преждевременной
смерти больных, является диабетическая нефроангиопатия. С одной стороны,
поражение почек является индикатором состояния всех микрососудов
организма, поскольку микроангиопатии имеют генерализованный характер и
возникают практически параллельно. С другой - именно почка служит
своеобразным диспетчером, поддерживающим постоянство внутренней среды
организма, при нарушении которого меняются все метаболические процессы.
Так диабетическая нефропатия (ДН) способствует развитию артериальной
гипертензии, атеросклероза, ишемической болезни сердца. Наличие ДН
способствует возникновению острой почечной недостаточности на фоне
инфекционно-токсических воздействий. ДН наблюдается у 50% больных
ИЗСД. При ИНСД на основании клинико-лабораторных методов ДН
диагностируется только в 20% случаев, что не отражает реальной ситуации
вследствие сложности выявления нефропатии на фоне сочетанной патологии
26