Упрощенная HTML-версия
24
формированию органических повреждений сосудистой системы (Г.Л. Ратнер,
1989). Пролиферация интимы сосудов, утолщение базальной мембраны,
нарушение ее целостности приводят к потере сосудистых сократительных
элементов и в последующем - к гиалинозу стенки сосуда. Тем самым
исчерпываются возможности механизмов адаптации системы ауторегуляции
кровотока, развивается атеросклероз, т.е. формируется органическая стадия
диабетической микроангиопатии, что приводит к еще более глубокой гипоксии
тканей.
Снижению насыщения крови кислородом в легких больных СД в
значительной степени способствуют функциональные и органические
изменения органов и тканей: диабетические микроангиопатии, высокий
уровень гликозилированного гемоглобина и гипергликемия, плазморрагии с
транссудацией, склероз альвеолярных перегородок, накопление в просвете
альвеол макрофагов, участвующих
в резорбции продуктов обмена, и
центролобулярная эмфизема. Возникающие на этом фоне инфекционно
воспалительные заболевания, особенно бронхо-легочные, предъявляют
повышенные требования к органам внешнего дыхания. Поверхностное,
учащенное дыхание и нарушения в системе легочной микроциркуляции,
преимущественно на пути оттока крови, на определенном этапе диабета носят
обратимый характер и направлены на обеспечение максимального газообмена
и нормализацию кислотно-основного состояния. Однако, эти реакции
адаптации не всегда способствуют достаточному насыщению крови
кислородом. У больных СД, особенно в фазе декомпенсации, в артериальной
крови наблюдается снижение парциального давления кислорода без изменения
парциального давления углекислого газа.
Артериальная гипоксемия и гипергликемия на фоне инсулиновой
недостаточности способствуют значительному нарушению тканевого и
клеточного (в эритроците) метаболизма. При этом поступающие в легкие
недоокисленные продукты обмена веществ создают кислую среду, вызывая
смещение кривой диссоциации оксигемоглобина в легочных капиллярах
вправо (И.М. Кахновский и соавт., 1982). В этих условиях диффузия кислорода
24