Стр. 23 - 2

23
Включение эритроцитов в агрегаты уменьшает поверхность контакта с
плазмой крови и снижает тем самым скорость диффузии кислорода из
эритроцитов в плазму. Сладжированные эритроциты совместно с продуктами
деградации фибриногена и фибрина увеличивают вязкость крови, вследствие
чего замедляется скорость кровотока, наступает стаз и эритроцитарная
обструкция просвета капилляров с их последующей несостоятельностью.
Декомпенсация СД сопровождается максимально выраженными
нарушениями микроциркуляции. Гиперпродукция катехоламинов,
свойственная декомпенсации сахарного диабета, высокая осмолярность и
вязкость крови, склонность плазменных факторов к гиперкоагуляции,
повышенная агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов,
сопровождающаяся нарушением ауторегуляции системы микроциркуляции,
усугубляют гемореологические нарушения и гипоксию.
Нарушение соотношения между притоком и оттоком крови создают
предпосылки к повышению капиллярной проницаемости и появлению в
венозных отделах капилляров и венулах микроаневризм и экстравазатов. При
этом в отдельных микрососудах может развиваться сепарация плазмы, что на
фоне повышенной наклонности плазменных факторов к гиперкоагуляции
нередко приводит к образованию плазменных тромбов. В результате этих
изменений нарушается поступление крови, а вместе с ней и кислорода в
отдельные капилляры, что усугубляет метаболический ацидоз и замыкает
порочный круг метаболических нарушений (А.С. Ефимов, 1988; С.И. Ефуни,
1986; Г.Н. Ратнер, 1989).
Микроциркуляторные нарушения приводят к значительному
уменьшению числа функционирующих капилляров, что является одним из
ведущих факторов циркуляторной гипоксии. Данные изменения со стороны
системы микроциркуляции, развивающиеся в ответ на метаболический ацидоз,
гемическую и циркуляторную гипоксию, артериальную гипоксемию на фоне
хорошо известного повреждающего действия промежуточных продуктов
катаболизма углеводов (гликозилированных белков, сорбитола) и липидов
(активация продуктов перекисного окисления липидов), способствуют
23