Упрощенная HTML-версия
18
Becker, 1998). Рассматривается также вариант наличия общего дефекта в
системе узнавания глюкозы Р-клетками или периферическими тканями, в
результате чего имеет место или снижение транспорта глюкозы, или снижение
глюкозо-стимулированного ответа Р-клеток.
Для больных инсулиннезависимым сахарным диабетом с ожирением и
инсулинорезистентностью
характерны
дислипопротеидемии,
особенно
гипертриглицеридемия, поскольку избыток инсулина стимулирует липогенез,
синтез и секрецию ЛПОНП печенью (А.С. Аметов, Н.С. Казей, 1995).
Гиперинсулинемия и нарушение обмена липидов служат этиологическими
факторами макроангиопатических осложнений — атеросклероза и ИБС.
Хроническая гипергликемия вызывает
м
икроангиопатические осложнения —
ретинопатию, нефропатию, нейропатию. При моногенных формах обычно
исходно нарушена секреция инсулина, а инсулинорезистентность возникает
позже или не возникает никогда. У 30% больных ИНСД без ожирения через
5— 10 лет после проявления заболевания возникает абсолютный дефицит
инсулина. У части больных выявляются аутоантитела к антигенам Р-клеток.
Предполагают, что в таких случаях абсолютный дефицит инсулина вызван
аутоиммунным разрушением Р-клеток.
Клиническая картина
Обычно инсулиннезависимый сахарный диабет обнаруживают у лиц
старше 40 лет, хотя он может возникнуть и в более молодом возрасте. В
последнее время заболеваемость ИНСД среди подростков значительно
увеличилась. Поскольку инсулиннезависимый сахарный диабет развивается
постепенно, классические симптомы, обусловленные гипергликемией и
дефицитом инсулина, проявляются поздно и могут сочетаться с симптомами
уже появившихся осложнений сахарного диабета. У больных обычно имеются
классические симптомы сахарного диабета — полиурия, полидипсия,
18