Упрощенная HTML-версия
16
следствие нарушения баланса между чувствительностью к инсулину и
инсулиновой секрецией. Многочисленные исследования, посвященные этому
вопросу, показали, что самым ранним признаком ИНСД является нарушение
способности организма реагировать на инсулин. До тех пор, пока
поджелудочная железа способна увеличивать секрецию инсулина, чтобы
преодолеть инсулиновую резистентность, толерантность к глюкозе остается в
норме. Однако, с течением времени Р-клетки утрачивают способность
поддерживать достаточный уровень инсулиновой секреции. Относительная
инсулинопения приводит к нарушению толерантности к глюкозе и, постепенно,
к явному сахарному диабету. Причина "истощения" поджелудочной железы до
конца не изучена, также как причина потери первой фазы в секреции инсулина
при ИНСД. Аналогично действию инсулина в данном случаем выступает
глюкоза, которая по принципу внутренней обратной связи сама по себе
подавляет продукцию глюкозы печенью (А.С. Аметов, Н.С. Казей, 1995).
Одним из самых противоречивых разделов патогенеза ИНСД является
вопрос о секреции инсулина при этом заболевании. В отличие от здоровых
людей, у которых введение глюкозы вызывает транзиторное повышение
гликемии и инсулинемии, у больных ИНСД базальные уровени инсулина чаще
бывают в пределах нормы или повышены, а глюкозо-стимулированный выброс
инсулина нарушен. Таким образом, абсолютная реакция на глюкозу при ИНСД
весьма различна - от чрезмерно повышенной, особенно у больных с
избыточным весом, до значительно сниженной у пациентов с тяжелой формой
заболевания.
Оценка продукции и секреции инсулина может проводиться лишь при
сопоставлении уровней инсулинемии и гликемии. При значительно
повышенных уровнях глюкозы становится ясно, что выброс инсулина в ответ
на стимуляцию глюкозой при ИНСД фактически сильно нарушен. В этой связи
было выдвинуто предположение, что снижение реакции бета- клеток на
глюкозу является первичным нарушением при этой патологии. Любой фактор,
16