Упрощенная HTML-версия
11
вызывает сомнений, однако пути индукции аутоиммунной реакции и
механизмы разрушения Р-клеток у разных больных существенно различаются.
Эти различия определяются, прежде всего, причиной болезни и особенностями
генотипа больного. После запуска этого процесса активируются как клеточное,
так и гуморальное звено иммунитета. Развивается инсулит, который
проявляется мононуклеарной инфильтрацией островков и тем самым
доказывает участие клеточного звена иммунитета в патогенезе ИЗСД. Общее
конечное звено патогенеза — это разрушение Р-клеток и абсолютный дефицит
инсулина (J.S. Skyler, 1997; W.E. Winter, 1997).
Аутоантитела к антигенам Р-клеток являются важнейшими маркерами
скрытой аутоиммунной реакции (т.е. доклинического периода ИЗСД).
Некоторые типы аутоантител появляются за 10—15 лет до клинического
проявления болезни. Выявление аутоантител к островковым клеткам, к
глутаматдекарбоксилазе, инсулину, а также других аутоантител или их
комбинаций позволяет диагностировать латентный инсулинозависимый
сахарный диабет, предсказать срок клинического проявления болезни и
планировать профилактическое лечение. По изменениям титра аутоантител
можно судить об интенсивности аутоиммунного процесса и о степени
разрушения Р-клеток. Отсутствие или низкий титр аутоантител к островковым
клеткам у больного инсулинозависимым сахарным диабетом с большой
вероятностью свидетельствует о гибели практически всех Р-клеток.
1.2. Клинические проявления ИЗСД
А. Классические симптомы
1. Полиурия. Гипергликемия приводит к усиленной экскреции глюкозы. В
результате резко увеличивается диурез. Для детей младшего возраста
характерно недержание мочи. Энурез.
2. Полидипсия. Потеря воды компенсаторно вызывает постоянную жажду.
11