Упрощенная HTML-версия
10
структуры гликопротеидов НLА класса II, в частности — гликопротеида
DQбета1, кодируемого геном НLА -DQB1. В результате иммунный ответ на
антиген усиливается. Гены предрасположенности к инсулинзависимому
сахарному диабету могут кодировать ^ А класса II, обладающие слишком
низким сродством к антигенам Р-клеток. В таких случаях не формируется
толерантность к этим антигенам, поскольку они не представляются иммунной
системе. Кроме того, в последние 5 лет обнаружено несколько новых генов,
обусловливающих предрасположенность к ИЗСД. Эти гены располагаются на
разных хромосомах или в разных областях одной и той же хромосомы (10
диабетогенных локусов). Комбинации генов, характерные для больных ИЗСД
являются генетическими маркерами предрасположенности или резистентности
к инсулинзависимому сахарному диабету (D. Andreani, 1997; J.S. Marks, J.S.
Skyler, 1997).
Диабетогенные факторы внешней среды не являются непосредственными
причинами ИЗСД, но повышают риск заболевания. Наиболее часто в качестве
индукторов аутоиммунной реакции против Р-клеток у лиц с генетической
предрасположенностью к инсулинзависимому сахарному диабету выступают
вирусные инфекции. Вирусные инфекции могут непосредственно поражать Р-
клетки и приводить к быстрому и внезапному развитию ИЗСД, либо служить
факторами риска. К ним относятся несколько вариантов вируса Коксаки В
(чаще всего — В
4
), вирусы эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы,
кори, цитомегаловирус. Не исключено существование неизвестного вируса,
вызывающего большинство случаев ИЗСД. Известно множество токсических
веществ, избирательно поражающие Р-клетки и индуцирующие аутоиммунную
реакцию. К ним относятся многие соединения нитрозомочевины и другие
нитро- или аминосодержащие вещества.
Аутоиммунное разрушение Р-клеток является сложным, многоэтапным
процессом. Участие иммунной системы в разрушении Р-клеток при ИЗСД не
10