Стр. 17 - 2

интенсивности и продолжительности; у одного больного протекать более остро и
агрессивно; а у другого иметь затяжной характер [1, 3].
Среди генетических факторов нами были изучены замены единичных нуклеотидов, или
так называемый «полиморфизм единичных нуклеотидов», приводящий к увеличению или
уменьшению количества и уровня биологической активности синтезируемого цитокина. На
этом основывалось прогностическое значение полиморфных локусов в генах регуляторной
молекулы воспаления CD14 (замена нуклеотидов цитозина на тимин в положении -260) и
цитокинов:
• ФНО-а: замена гуанина на аденин в позиции -308.
• ИЛ-1Р: замена цитозина на тимин в положении -511.
• ИЛ-Ж№ различное число повторений одинаковых коротких участков гена
(тандемные повторы в интроне 2).
Выявленная нами ассоциация между полиморфизмом генов указанных медиаторов
воспаления и целым рядом характеристик нозокомиальной пневмонии (тяжесть её течения,
частота присоединения осложнений, ответ на антибактериальную терапию и исход
пневмонии) позволяет, по возможности, проводить генотипирование по признаку
полиморфизма генов цитокинов у больных с малосимптомным или скрытым вариантами
течения данной пневмонии. Кроме того, это позволит в перспективе формировать группы
больных для проведения цитокиновой/антицитокиновой терапии с целью индивидуальной
коррекции иммунной реактивности.
Одним из важных показателей состояния клеточного иммунитета у пациентов с
нозокомиальной пневмонией являлось содержание в сыворотке крови ИФН-у
стимулированного, степень угнетения которого коррелировала с :
• Тяжестью течения госпитальной пневмонии.
• Характером микрофлоры, вызывающей данную пневмонию.
• Прогнозом госпитальной пневмонии.
Определение данного показателя целесообразно для адекватной оценки иммунного статуса
больных и для установления прогноза нозокомиальной пневмонии.
Заключение
Нозокомиальную пневмонию следует рассматривать как мультифакторное заболевание,
характеризующееся серьезностью прогноза, полиэтиологичностью и высоким уровнем
антибиотикорезистентности её возбудителей, объективными трудностями клинической,
лабораторной и рентгенологической диагностики. На рис. 2 представлены основные звенья
17