Упрощенная HTML-версия
Учитывая, что госпитальная пневмония всегда рассматривается как тяжелая, антибиотики в
начале лечения должны вводиться внутривенно. В дальнейшем у пациентов с клинической
эффективностью терапии и без нарушения функции желудочно-кишечного тракта возможно
продолжение лечения пероральными формами антимикробных препаратов (ступенчатая
терапия).
Рекомендуемая длительность антибактериальной терапии составляет 14-21 день. В то же
время следует соблюдать баланс между достижением положительного клинического эффекта
от проводимой терапии и недопущением избыточного применения антимикробных
препаратов. В литературе имеются данные об одинаковой клинической эффективности
антибактериальной терапии нозокомиальной пневмонии в течение 8 и 15 дней [6].
Клиническая оценка эффективности проводимой терапии основывается, как и при
внебольничной пневмонии, на динамике таких показателей, как лихорадка, количество и
характер мокроты, лейкоцитоз или лейкопения, оксигенация крови, рентгенологическая
картина, данные оценки состояния других органов и систем и улучшение общего состояния
больных. У пациентов с вентилятор-ассоциированной пневмонией из-за низкой
специфичности перечисленных признаков следует оценивать динамику пневмонии по
другим параметрам: величине респираторного индекса, снижению количества баллов по
шкале ДОП и уменьшению количества бактерий в мокроте или бронхоальвеолярной
лаважной жидкости.
Иммуногенетические факторы в диагностике и
прогнозировании исхода нозокомиальной пневмонии.
С точки зрения патофизиологии развитие воспалительного процесса в легких при
нозокомиальной пневмонии условно можно разделить на два этапа:
1. Распознавание антигенов микроорганизмов регуляторными молекулами воспаления,
одной из которых является CD14.
2. Непосредственно воспалительная реакция, в формировании которой принимают
активное участие основные медиаторы межклеточного «общения» - цитокины.
Среди цитокинов наибольшее значение в патогенезе госпитальной пневмонии имеют ФНО-
а, ИЛ-1 в, ИЛ-1 РА и ИФН-у [5]. Установлено, что уровень их продукции определяется
наследуемым человеком набором аллельных вариантов генов цитокинов [8]. Это во многом
объясняет, что у больных с нозокомиальной пневмонией, сходных по основной патологии,
возрасту, полу, реализация воспалительного ответа может существенно различаться по
16