Упрощенная HTML-версия
глаукомы функциональные изменения. Метаболическая неполноценность
решётчатой мембраны может быть обусловлена как возрастными изменениями:
за счет изменения состава коллагена и неколлагеновых компонентов
межклеточного вещества, так и первичной генетически обусловленной
неполноценностью
строения
соединительной ткани,
например,
при
миопической болезни.
Большой вклад в развитие учения о патогенезе ГНД внёс В.В. Волков. Он
предложил
оригинальную
концепцию
биомеханического
генеза
глаукоматозной экскавации ДЗН при ГНД. Согласно этой теории стойкое
прогибание решетчатой пластинки при нормальном уровне ВГД происходит за
счёт снижения ликворного давления в межоболочечных пространствах
зрительного нерва, т.е. за счёт изменения (повышения) градиента давления по
обе стороны решетчатой мембраны. Неблагоприятное влияние на этот процесс
оказывает артериальная гипотония, поскольку служит причиной снижения
тканевого и ликворного давления в головном мозге, а тем самым и в оболочках
зрительного нерва. Другой причиной снижения ликворного давления может
быть патология парахиазмальной области (аневризмы, опухоли, спайки),
которая приводит к блокированию поступления ликвора из полости черепа в
межоболочечные пространства какого-либо из зрительных нервов. Особое
внимание в развитии экскавации ДЗН уделяется первичной слабости
решетчатой мембраны, обусловленной генетически запрограммированным
уменьшением ее прочностных свойств, в частности в миопическом глазу и с
возрастом. Прогибание решетчатой мембраны вызывает деформацию
имеющихся в ней микротубул, что ведет к компрессии части аксональных
пучков с задержкой в них аксоплазматического тока. Развивается дистрофия
сдавленных волокон с последующей их атрофией и апоптозной гибелью
соответствующих ганглиозных клеток сетчатки.
Согласно сосудистой теории на первое место в патогенезе ГНД выходят
нарушения гемодинамики зрительного нерва, т.е. снижение перфузии
6