Упрощенная HTML-версия
внутриглазных тканей и самого зрительного нерва, что и становится пусковым
механизмом апоптоза ганглиозных клеток сетчатки. Ишемические процессы
могут быть обусловлены изменениями в сосудах, дисфункциями сосудистого
эндотелия, изменениями реологических свойств крови, нарушениями
ауторегуляции кровоснабжения тканей.
Немаловажная роль сосудистого фактора в генезе глаукомы с нормальным
давлением подтверждается большей частотой у этой группы пациентов по
сравнению с лицами, страдающими типичной глаукомой, кардиоваскулярной
патологии;
наличием более выраженных расстройств церебральной
гемодинамики; склонностью к гипотонии и, как следствие, ослаблению
кровотока, особенно в ночное время; предрасположенностью к вазоспазмам,
проявляющейся синдромом Рейно, мигренями, вариантной стенокардией;
наличием гемодинамических кризов в анамнезе и т.п.
Среди пусковых механизмов апоптоза ганглиозных клеток сетчатки
важное значение имеет феномен эксайтотоксичности, в основе которого лежит
деятельность глутаматкальциевого каскада. В ответ на ишемию в клетках
нарушается ионный транспорт: пассивный отток калия из клеток и приток
ионов кальция по кальциевым каналам, который контролируется рецепторами
чувствительными к возбуждающим медиаторам - глутамату и аспартату. В
результате накопления ионов кальция происходит перевозбуждение
глутаматных рецепторов и развивается феномен эксайтотоксичности,
обусловленный дисбалансом между возбуждающими и тормозными
нейротранспортными системами. Избыточное накопление ионов кальция не
только способствует повышению чувствительности нейронов к возбуждающим
сигналам, но и активирует внутриклеточные энзимы: липазы, протеазы,
эндонуклеазы и запускает каскадный механизм ферментативных реакций,
приводящих к катаболическому повреждению нейрона и его апоптозу.
На заключительном этапе глутаматкальциевого каскада также происходит
активизация свободнорадикального окисления. Прежде всего, это проявляется в
7