Упрощенная HTML-версия
62
Ожирение
Сахарный диабет (в
особенности -
синдром
резистентности
к
инсулину)
Гиперлипидемия
Лекарственные препараты: амиодарон, метотрексат,
тамоксифен, ГКС, синтетические эстрогены, тетрациклин,
НПВС
(аспирин,
ибупрофен),
вальпроат
натрия,
нифедипин (?), дилтиазем (?) и пр.
Синдром мальабсорбции (как следствие наложения илео-
еюнального анастомоза,
билиарно-панкреатической
стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной
резекции тонкой кишки и пр.).
Быстрое похудание.
Длительное (свыше 2 нед.) парентеральное питание (в
особенности
-
не
содержащее жиров
или
не
сбалансированное по содержанию углеводов и жиров).
Смешанные
нарушения
(синдром
избыточного
бактериального обсеменения кишечника (на фоне
дивертикулеза тонкой кишки и пр.)).
Абеталипротеинемия.
Липодистрофия конечностей;
Болезнь Вильяма-Крисчена.
Болезнь Вильсона-Коновалова.
Патогенез.
Патогенез стеатоза печени и НАСГ недостаточно изучен. Принято считать, что
стеатоз печени является ступенью, предшествующей развитию стеатогепатита. Ряд
исследователей выражает сомнение, что избыточное накопление липидов как таковое
может быть причиной вторичного воспаления, поскольку выраженному стеатозу печени
не всегда сопутствуют явления гепатита.
Избыточное накопление жира в ткани печени (в гепатоцитах и звездчатых клетках)
может быть следствием:
• Повышения поступления свободных жирных кислот в печень;
• Снижения скорости Р-окисления свободных жирных кислот (СЖК) в
митохондриях печени;
• Повышения синтеза жирных кислот в митохондриях печени;
• Снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности
(ЛПОНП) и экспорта триглицеридов в составе ЛПОНП.
Предполагают, что, независимо от причин развития стеатоза, в основе
воспалительно-некротических изменений в печени лежат универсальные механизмы.
Будучи высокореактогенными соединениями, СЖК служат субстратом перекисного
окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ сопровождается повреждением митохондрий, лизосом,
клеточных мембран. Продукты ПОЛ стимулируют коллагенообразование, образование
телец Мэллори (агрегатов мономеров цитокератина).
Существует противоположная гипотеза, согласно которой
воспалительные
изменения, индуцируемые неизвестными стимулами, вызывают дисфункцию
гепатоцитов с развитием жировой дистрофии.
Первичный НАСГ.
У пациентов с избыточной массой тела имеются более
выраженные запасы СЖК в организме, и нередко повышенное содержание СЖК в
плазме крови. Кроме того, для этой категории больных достаточно характерна
пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину. Уровень
инсулина крови нередко повышен. Инсулин активизирует синтез СЖК и триглицеридов,
снижает скорость бета-окисления СЖК в печени и секрецию липидов в кровоток. Таким
образом
, при синдроме резистентности к инсулину
содержание жира в органе может
возрастать.
62