Упрощенная HTML-версия
58
При объективном исследовании следует обращать внимание на оказываемые
алкогольные стигмы, к которым относятся расширение сосудов носа и склер,
увеличение околоушных желез, атрофия мышц плечевого пояса, яркие сосудистые
звездочки, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена, атрофия яичек, чувствительная
гепатомегалия. Мультиорганное поражение у больных алкоголизмом включает
периферическую полинейропатию, энцефалопатию, миокардиопатию, хронический
панкреатит, нефропатию и другие нозологические формы.
Основные лабораторные признаки АБП перечислены в таблице 12.
Практический врач должен обращать внимание на активность печеночных
ферментов: активность трансаминаз возрастает умеренно (обычно не более 6 норм), при
этом соотношение АСАТ/АЛАТ превышает 2.
Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции, достигая
особенно высоких показателей при холестатической форме. Многократно повышается
активность гамма-глутамилтранспетидазы при холестатической форме вместе с
щелочной фосфатазой. Диагностически значимым является повышение концентрации
ГГТП с ее последующим снижением на фоне воздержания от приема алкоголя.
Обычно значительно повышена концентрация IgA. При наличии цирроза и тяжелом
течении алкогольного гепатита нарастают биохимические признаки печеночной
недостаточности.
В последние годы в качестве нового маркера алкогольной интоксикации предложен
безуглеводистый (десиализированный) трансферрин, повышение концентрации которого
в крови происходит при регулярном приеме 60 г и более этанола в сутки.
Для определения тяжести гепатита чаще всего используется так называемый
коэффициент Мэддрей, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым
временем у больного и в контроле) + сывороточный билирубин в ммоль/л. У больных со
значением этого коэффициента более 32 вероятность летального исхода в текущую
госпитализацию превышает 50%.
Биопсия подтверждает наличие поражения печени, устанавливает его стадию и
позволяет во многих случаях подтвердить его алкогольную этиологию. Серьезные
трудности иногда возникают при дифференциальной диагностике с неалкогольным
стеатогепатитом, развивающимся на фоне ожирения, диабета, илеоеюнального
шунтирования, длительного парентерального питания, болезни Вильсона-Коновалова,
абеталипопротеинемии, приема амиодарона, нифедипина, эстрогенов.
Лечение.
Первым и обязательным условием является полное прекращение употребления
алкоголя, без чего прогрессирование заболевания почти неизбежно. Во многих случаях
выполнение только этого условия приводит к обратному развитию патологических
изменений в печени. При наличии наркологических показаний желательно включение
пациента в одну из программ социальной реабилитации алкоголиков.
Диета.
Учитывая сниженный нутритивный статус злоупотребляющих алкоголем
лиц, важным компонентом лечения является адекватное поступление питательных
веществ. Энергетическая ценность диеты должна быть не менее 2000 ккал в сутки, с
содержанием белка 1г на 1кг массы тела и достаточным количеством витаминов (в
составе продуктов или мультивитаминных препаратов).
При анорексии применяется энтеральное зондовое или парентеральное питание. При
легких и среднетяжелых формах АБП определенный эффект могут дать анаболические
стероиды.
Глюкокортикостероиды.
Мета-анализ двух рандомизированных плацебо-
контролируемых исследований продемонстрировал клиническую эффективность
кортикостероидов у больных тяжелым острым алкогольным гепатитом при отсутствии
58