Упрощенная HTML-версия
42
АЛАТ сочетаются с исчезновением криоглобулинов, и, в свою очередь рецидив
виремии часто сочетается с рецидивом криоглоблуинемии.
Мембранозный гломерулонефрит.
HCV четко ассоциируется с развитием
мембранопролиферативного гломерулонефрита и нефротического синдрома. Аnti-HCV
и HCV RNA у таких пациентов обнаруживаются в циркулирующих иммунных
комплексах; их депозиты, криоглобулиноподобные структуры и сердцевинный протеин
HCV локализуются в гломерулах. ИФ-терапия часто приводит
к уменьшению
протеинурии, однако, рецидив виремии сочетается с обострением гломерулонефрита.
Лимфома.
Получены данные о широком распространении HCV у больных с В-
клеточной не-Ходжкинской лимфомой (20 - 40%). Также описана ассоциация HCV с
MALT-лимфомами.
Аутоиммунные расстройства
встречаются в среднем у 23% больных с HCV,
ассоциации с генотипом вируса не отмечается.
Наиболее часто наблюдаются расстройства со стороны щитовидной железы.
Антитела к щитовидной железе встречаются в 5,2-12,5% случаев. Среди расстройств
функции преобладает гипотиреоз (3,1 - 5,5%), преимущественно - у пожилых женщин и
пациентов с высоким титром антител к пероксидазе.
Синдром Съегрена (сухой синдром) связан с прогрессирующей деструкцией
экзокринных желез (слюнных и слезных) в связи с их хронической лимфоцитарной
инфильтрацией активированными Т- и иногда - В-клетками.
Аутоиммунная идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
У 10-19%
больных с аутоиммунной идиопатической тромбоцитопенической пурпурой
обнаруживаются anti-HCV.
Плоский лишай (Lichen р1апт).
Аnti-HCV присутствуют у 10-38% с этой патологией.
Поздняя кожная порфирия.
Причиной поздней кожной порфирии является
снижение активности уропорфириноген декарбоксилазы. Прием алкоголя, эстрогенов и
перегрузка железом приводят к клиническим проявлениям этого патологического
состояния. Поздняя кожная порфирия ассоциируется с алкогольной болезнью печени и
гемосидерозом. Сообщается о выявлении anti-HCV у 62-91% больных с поздней кожной
порфирией, что заставляет рассматривать anti-HCV как важнейший фактор развития
этого заболевания.
Хроническая HСV инфекция и алкоголь.
Ассоциация между алкогольным
повреждением печени и HCV-инфекцией впервые была отмечена в эпидемиологических
исследованиях по изучению выживаемости носителей апй- HCV. В настоящее время
четко определено, что регулярный прием алкоголя увеличивает повреждение печени у
лиц с HCV-инфекцией. Механизм этого процесса остается не вполне ясным: усиливает
алкоголь репликацию HCV, или является дополнительным фактором повреждения
печени. Однако, прием алкоголя лицами, инфицированными HCV, запрещается.
Лечение ХГС.
Основная цель лечения: предотвратить прогрессирование заболевания. Для этого
необходимо: 1) избежать трансформации острого гепатита в хронический и, 2) адекватно
лечить хронический гепатит.
Этиотропная (противовирусная) терапия.
Лечению подлежат лица, у которых установлен повышенный уровень АЛАТ,
получены положительные результаты теста на HСV RNА и морфологически
подтвержден хронический гепатит. Дополнительное показание к противовирусному
лечению - системные проявления HСV-инфекции.
Пациенты с гепатитом с минимальной или низкой гистологической активностью и
слабым фиброзом могут оставаться под динамическим наблюдением без
противовирусной терапии.
42