Упрощенная HTML-версия
34
сосудистой
системы
(перикардит,
артериальная
гипертензия,
сердечная
недостаточность), почек (гематурия, протеинурия), гастроинтестинального тракта
(васкулит мезентериальных сосудов с болями в животе), костно-мышечной системы
(артралгии и артриты), нервной системы (мононевриты или поражения ЦНС), кожи
(сыпь).
Гломерулонефрит.
HBV-опосредованный гломерулонефрит чаще встречается у
детей. Морфологически это мембранозная, мембранознопролиферативная формы или
IgA-опосредованная нефропатия. При манифестации заболевания поражением почек
изменения в печени редко бывают тяжелыми. Приблизительно у 30 - 60% детей с HBV
опосредованным мембранозным гломерулонефритом развиваются спонтанные
ремиссии. Лечение кортикостероидами, как правило, неэффективно и способствуют
репликации HBV. Положительные результаты лечения интерфероном показаны в
нескольких клинических исследованиях, но они значительно ниже у взрослых, чем у
детей. Приблизительно у 30% больных заболевание может прогрессировать с развитием
почечной недостаточности, в среднем, 10% из них потребуется постоянный гемодиализ.
Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
- системное заболевание с
вовлечением в патологический процесс преимущественно
мелких сосудов,
проявляющееся гломерулонефритом, артритом и пурпурой. В криоглобулинах
обнаруживают HHsAg, HHsAb и HBV-подобные частицы.
Болезнь Джанотти (папулезный акродерматит).
Клинически проявляется
симметричной макулопапулезной эритематозной сыпью на
ногах, ягодицах,
предплечьях, сохраняющейся от 15 до 20 дней, иногда сопровождающейся
лимфоаденопатией.
В
патогенезе
патологического
процесса
играют
роль
циркулирующие иммунные комплексы, содержащие HHsAg и антитела к нему. У детей
эта форма заболевания всегда строго ассоциируется с выявлением HHsAg в сыворотке
крови.
Апластическая анемия,
ассоциированная с гепатитом,
развивается по
иммунопатологическому механизму и патогенетически напрямую не связана с вирусом.
Панкреатит.
Отмечено повышение частоты обнаружения HHsAg у пациентов с
хроническим панкреатитом при отсутствии у них клинико-лабораторных признаков
острого или хронического вирусного гепатита. В протоках и ацинарных структурах
поджелудочной железы обнаружены вирусные антигены - HHsAg и K ^A g . Отмечены
положительные результаты при лечении больных хроническим панкреатитом в
сочетании с хронической НВV-инфекцией противовирусными препаратами.
Хроническая H B V инфекция и алкоголь.
Распространенность HBV инфекции среди
алкоголиков в 2 - 4 раза выше, чем в общей популяции. Алкоголизм в сочетании с HBV
инфекцией приводит к более тяжелому повреждению печени и способствует развитию
цирроза
и
гепатоцеллюлярной
карциномы.
Продолжительность
жизни
неинфицированных алкоголиков выше, чем инфицированных. Однако, окончательно не
известно, являются ли алкоголь и HBV независимыми повреждающими печень
факторами, или действуют синергично.
Сочетание H B V с H С V или HDV.
Примерно у 10 - 15% больных с ХГВ, циррозом
печени или ГЦК выявляется HСV. Коинфекция HСV может удлинить инкубационный
период заболевания, уменьшить срок HВsAg-емии, уменьшить пиковое значение
сывороточных трансаминаз в сравнении с моноинфекцией HBV. В то же время, имеются
данные о том, что острая коинфекция HСV и HBV может протекать в форме
фульминантного гепатита.
Суперинфекция HCV у носителей HBsAg снижает уровень HBV DNA в сыворотке
крови и ткани печени и повышает скорость сероконверсии HHsAg в anti-HBs. У
большинства пациентов с двойной инфекцией (HBV и HCV) в сыворотке крови можно
34