Упрощенная HTML-версия
30
Клинические обострения не всегда сопровождаются сероконверсией HHeAg и
исчезновением HBV DNA. Недостаточный иммунный ответ в некоторых случаях
приводит к прекращению иммунного клиренса инфекции, в результате чего
формируется хроническое рецидивирующее заболевание. Повторные эпизоды
некровоспалительной активности могут приводить к формированию цирроза печени и
повышать риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Рецидивирующее
течение заболевания чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Причина этого факта не
ясна.
Инфицированные во взрослом возрасте пациенты чаще имеют следующий тип
течения хронической инфекции: во время первой репликативной фазы имеются
клинические признаки заболевания, повышение уровня АЛАТ и наличие HHeAg и HBV
DNA в сыворотке крови; при гистологическом исследовании ткани печени - картина
хронического гепатита. Частота спонтанной сероконверсии HHeAg также составляет в
среднем 10 - 20% в год. Однако, рецидивы обострений значительно реже
сопровождаются сероконвесией HHeAg в anti-HBe.
Во время третьей фазы заболевания у перинатально инфицированных и второй фазы
у инфицированных взрослых происходит сероконверсия,
т.е. пациенты становятся
HBeAg-негативными и у них появляются anti-HBe.
В этот период заболевание входит в
фазу ремиссии, хотя в сыворотке крови может сохраняться и циркулировать HВsAg.
Частота отсроченного клиренса №sAg в среднем составляет 0,5 - 2% в год.
В целом, при заражении HBV последовательность событий такова: из числа всех
инфицированных лиц приблизительно 70% - 80% становятся бессимптомными
носителями, у 10 - 30% формируется хронический гепатит; самостоятельное разрешение
хронической HBV инфекции также возможно. За 10 - 50 лет существования
хронического гепатита у пациента может сформироваться цирроз печени, что служит
фоном для развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Риск развития ГЦК
составляет, в среднем, 4% в год у больных с ЦП.
Морфологические признаки хронического гепатита В.
В биоптатах печени обнаруживают дистрофию и некроз гепатоцитов,
воспалительную клеточную инфильтрацию и фиброзные изменения в дольках и
портальных трактах.
Морфологические признаки хронического гепатита В:
• Гидропическая дистрофия гепатоцитов
•
Ацидофильные тельца (Каунсильмена)
• Очаги некроза гепатоцитов
• Лимфогистиоцитарная инфильтрация
• Фиброз портальных трактов
• «Матовостекловидные гепатоциты» - маркер HHsAg
• «Песочные ядра» - маркер H ^A g
Очень характерна
гидропическая дистофия гепатоцитов
, реже - крайняя ее форма
- баллонная дифстрофия.
Некроз гепатоцитов имеет вид цитолитического (колликвационного) или
«ацидофильного» (коагуляционного).
В последние годы приводятся данные об апоптозе (программированной смерти)
гепатоцитов. Повреждение и деструкция гепатоцитов обусловлены действием иммунных
механизмов при участии Т-лимфоцитов, продукты распада клеток, в свою очередь,
захватываются макрофагами. Поэтому очаги некроза паренхимы, как правило, содержат
лимфоидно-макрофагальный инфильтрат (некро-воспалительная активность). Клетки
инфильтрата (лимфоциты, макрофаги; в небольшом количестве плазмоциты и
нейтрофилы) постоянно локализуются в портальных трактах.
30