Упрощенная HTML-версия
16
Глобулины. Повышение содержания глобулинов часто наблюдается при
хронических заболеваниях печени, однако этот симптом не является специфичным
только для этой патологии. Преимущественное повышение той или иной фракции
иммуноглобулинов может косвенно указывать на этиологию заболевания печени:
повышение IgG характерно для аутоиммунного гепатита, повышение IgM - для
первичного билиарного цирроза, повышение IgA - для алкогольного поражения печени.
Белково-осадочные пробы. При заболеваниях печени, вследствие диспротеинемии
изменяются белково-осадочные пробы.
Тимоловая проба имеет тенденцию к повышению, чувствительна к повышенному
уровню гамма- и бета-глобулинов, неспецифична для заболеваний печени, может быть
повышена при гломерулонефрите, диффузных болезнях соединительной ткани и других
заболеваниях.
Сулемовая проба снижается до 1 мл и ниже при циррозе и высокой активности
гепатита, свидетельствует о выраженной печеночно-клеточной недостаточности.
9. Факторы коагуляции. Печень синтезирует большую часть факторов коагуляции,
включая фактор I (фибриноген), II (протромбин), V, VII , IX и X. Все эти факторы имеют
значительно более короткий период полужизни, чем альбумин. Первоначально
происходит снижение уровня фактора VII ввиду его наиболее короткого периода
полужизни, за ним следуют факторы X и IX. Синтез фактора V не зависит от витамина
К, поэтому его определение помогает дифференцировать причину снижения
протромбинового индекса (ПТИ) или увеличения протромбинового времени (ПВ)
между дефицитом витамина К и печеночно-клеточной недостаточностью.
Снижение уровня фактора II отмечается при циррозе печени, гепатоцеллюлярной
карциноме и у больных, принимающих варфарин (антагонист витамина К). Введение
витамина К ведет к нормализации протромбина у больных, принимающих варфарин, но
не у больных с циррозом или раком печени.
ПТИ или ПВ применяется для оценки тяжести поражения печени и определения
жизненного прогноза при ее острых заболеваниях. Скорость превращения протромбина
в тромбин после активации внешнего пути коагуляции зависит от наличия тканевого
2
+
экстракта (тромбопластина) и ионов Са . Дефицит одного или более факторов,
синтезируемых печенью, уменьшает ПТИ (увеличивает ПВ).
10. Альдолаза (фруктозо-1,6-фосфатальдолаза) повышается в сыворотке при
заболеваниях печени.
11. Сывороточная холинэстераза (псевдохолинэстераза) расщепляет ацетилхолин
и другие холиновые эфиры, образуется в клетках паренхимы печени. Чем ниже
активность псевдохолинэстеразы при гепатите, тем тяжелее течение заболевания.
12. Показатели обмена железа. Определение железа в сыворотке крови и
связанных с его обменом показателей чрезвычайно важно в ряде клинических ситуаций,
в частности, для диагностики гемохроматоза, дифференциальной диагностики
железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний.
Железодефицитная анемия (ЖДА) в гепатологической клинике нередко развивается
после повторных желудочно-кишечных кровотечений на фоне: пептической язвы
желудка или двенадцатиперстной кишки, варикозно расширенных вен пищевода и
желудка,
печеночной
гипертензионной
гастропатии,
приема
нестероидных
противовоспалительных
препаратов.
ЖДА
характеризуется
гипохромией
и
микроцитозом. Уровень
железа сыворотки крови
снижен,
общая железосвязывающая
способность сыворотки (ОЖСС)
повышена. Содержание ферритина крови снижено,
что указывает на низкое содержание железа в тканях. При определении железа в костном
-.-I 2+
мозге Fe отсутствует.
16