Упрощенная HTML-версия
159
Гиперпаратиреоидизм
- очень редкая причина. По данным эпидемиологических
исследований в разных регионах мира ХП встречается менее чем у 1 % больных
гиперпаратиреоидизмом.
При
уремии
на фоне хронической почечной недостаточности азотистые шлаки
оказывают
прямое
токсическое
влияние
на
ПЖ,
изменяется профиль
гастроинтестинальных гормонов и нарушается регуляция панкреатической секреции.
11. Сосудистый фактор является возможным этиологическим фактором ХП при
атеросклеротическом или другом характере поражения сосудов поджелудочной железы.
12. Токсический фактор:
лекарственные препараты и различные токсические
вещества,
которые, вероятно, оказывают прямое цитотоксическое действие на тканевые
структуры ПЖ.
Развитие панкреатита возможно у пациентов, принимающих иммуносупрессоры,
антибиотики, сульфаниламиды, сульфасалазин, диуретики (фуросемид), непрямые
антикоагулянты, индометацин, парацетамол, глюкокортикостероидные гормоны,
эстрогены, циметидин, вальпроевая кислота.
Радиационное повреждение
ПЖ возникает чаще при лучевой терапии органов
брюшной полости, легких, гениталий.
13. Табакокурение. ХП у курящих наблюдается в 2 раза чаще, чем у некурящих.
Риск ХП растет в зависимости от количества выкуриваемых сигарет.
Механизмы воздействия курения и табака на поджелудочную железу в настоящее
время установлены:
• истощение запасов витамина С и бета-каротина, снижение сывороточного
уровня других антиоксидантов; при этом провоцируется повреждение ткани ПЖ
свободными радикалами;
• редукция панкреатической секреции бикарбонатов, повышение вязкости
панкреатического сока, закупорка протоков железы белковыми пробками,
возможны разрывы мелких протоков, выход ферментов в паренхиму и
самопереваривание ПЖ;
• снижение активности ингибитора трипсина - защитника от преждевременной
активации ферментов в протоках, снижение уровня альфа-1-антитрипсина в
крови у курильщиков.
Табакокурение рассматривают в качестве фактора риска развития ХП.
14. Этногеографический фактор. О возможном влиянии этого фактора
свидетельствует наличие тропического панкреатита, встречающегося в тропических
регионах. Описаны две формы - кальцифицирующий и фиброкалькулезный.
Тропический кальцифицирующий панкреатит
характеризуется частыми эпизодами
тяжелой абдоминальной боли, кальцификацией ПЖ и снижением экзокринной ее
функции.
Фиброкалькулезный панкреатический диабет
манифестирует клиническими
признаками эндокринной недостаточности ПЖ, и сахарный диабет у этих больных
служит первым и главным критерием диагностики ХП. Считают, что особенности
питания - недостаток животных белков, является одной из причин развития
тропического ХП.
Патогенез.
Ведущим фактором патогенеза
ХП у значительной части больных является
повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению и
запускающее каскад реакций, приводящих к активизации ферментов в ПЖ. Этот же
механизм в большинстве случаев и поддерживает течение ХП.
Второй,
часто встречающийся механизм ХП - отложение белковых преципитатов в
мелких протоках ПЖ (алкогольный, голодный или метаболический вариант,
старческий).
159