Упрощенная HTML-версия
158
5. Описторхоз. Поджелудочная железа в настоящее время относится к местам
постоянного обитания гельминта в организме человека, что подтверждается
обнаружением в протоках и ПЖ описторхисов в 30-35% случаев аутопсий.
Формированию изменений в ПЖ при описторхозе способствуют следующие
патогенетические факторы: механический, аллергический, нейрогенный, вторично
инфекционный.
6. Структурно-морфологический фактор. К развитию панкреатита могут
приводить различные врожденные и приобретенные анатомические изменения:
кольцевидная поджелудочная железа, рancreas divisum (нарушение слияния
вентрального и дорзального зачатков ПЖ во внутриутробном периоде), стриктуры
сфинктера Одди, протоковая обструкция (например, опухолью), преампулярные
дивертикулы или кисты стенки двенадцатиперстной кишки, посттравматические
рубцовые изменения, послеоперационные стриктуры панкреатического протока.
7. Иммунные нарушения. При панкреатитах часто выявляются различные
нарушения клеточного и гуморального иммунитета, определяется широкий спектр
аутоантител к структурным и секреторным компонентам поджелудочной железы, что
послужило выделением иммунологически зависимых и независимых вариантов течения
воспалительных заболеваний поджелудочной железы.
Выделяется аутоиммунный вариант ХП, который может протекать как
изолированно, так и в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями (диффузные
заболевания соединительной ткани, синдром Шегрена, первичный билиарный цирроз,
первичный склерозирующий холангит, неспецифический язвенный колит, болезнь
Крона). Наряду с типичными клиническими, морфологическими и гистологическими
признаками характерна гипергаммаглобулинемия. Исследования профиля аутоантител у
больных аутоиммунным ХП показывают, что у пациентов могут определяться
антинуклеарные антитела, антитела к лактоферрину, ревматоидный фактор и антитела к
гладкой мускулатуре.
8. Рецидивирующий и деструктивный острый панкреатит в анамнезе.
Структурные изменения в ПЖ, предрасполагающие к развитию ХП, могут быть
результатом перенесенной деструктивной формы ОП или множественных эпизодов ОП
(отечная форма). Вместе с тем, следует отметить, что практически отсутствуют клинико
лабораторные критерии разделения отечной формы острого панкреатита и обострения
хронического панкреатита, и определяющим в диагностике является профиль отделения,
в которое госпитализируется пациент - хирургическое или терапевтическое.
Сохранение антител к структурным и секреторным компонентам ПЖ, после острого
панкреатита, может быть одним из факторов, способствующих хронизации заболевания.
9. Травма поджелудочной железы. Возможной причиной развития панкреатита
является травма поджелудочной железы. Наиболее часто травматизация ПЖ происходит
при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости (особенно
затрагивающих желудок или билиарную систему) или при проведении диагностической
ЭРХПГ.
10. Метаболический фактор. Наличие метаболических нарушений -
гиперлипидемия, гиперкальциемия, гиперпаратиреоидизм, уремия - может быть
причиной ХП.
Гиперлипидемия:
высокий риск развития ОП наблюдается при уровне
триглицеридов более 500 мг/дл при наследственных гиперлипидемиях. Острый
рецидивирующий панкреатит чаще развивается при гиперлипидемиях I и V типов по
Фредриксону, реже при гиперлипидемии IV типа.
Гиперкальциемия
является причиной развития ОП в результате активации
трипсиногена и стабилизации трипсина.
158