Упрощенная HTML-версия
157
Таким образом, алкоголь целесообразно рассматривать и как этиологический
фактор, и как фактор риска, способствующий проявлению других факторов и
неблагоприятных воздействий на ПЖ.
2. Заболевания билиарной системы. Желчнокаменная болезнь является основным
этиологическим фактором ХП в нашей стране.
В последние годы в качестве возможного этиологического фактора
рассматриваются
длительно
сохраняющийся
билиарный
сладж,
постхолецистэктомический синдром и дисфункция сфинктера Одди.
3. Вирусная инфекция. Чаще всего панкреатиты встречаются при инфекции,
вызванной вирусами гепатита А, В, С, эпидемического паротита, вирусами Коксаки
группы В.
Наибольший интерес представляет вирусная инфекция Коксаки группы В, при
которой доказана возможность размножения и длительного персистирования вирусов во
внутренних органах, в том числе и в поджелудочной железе.
Косвенным подтверждением участия вирусной инфекции в развитии панкреатита
является повышенный титр противовирусных антител и обнаружение у больных
панкреатитом антител к двуспиральной РНК, являющейся специфическим маркером
персистирующей вирусной инфекции.
Реже панкреатиты встречаются при других вирусных и бактериальных инфекциях:
аденовирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе, инфекции varicella-zoster,
инфекции вирусами ЕСНО, йерсиниозе, микоплазменной инфекции. В последнее время
развитие
панкреатита
описываться
у
носителей
вируса
приобретенного
иммунодефицита.
4. Генетический фактор.
Выявлены мутации четырёх генов, предрасполагающих к развитию наследственного
панкреатита: аутосомно-доминантный - ген PRSS1 катионического трипсиногена
(мутация кодонов 29 и 122); аутосомно-рецессивный (модификация генов): СFTR (ген
муковисцидоза), SP IN d (ген панкреатического секреторного ингибитора трипсина),
катионический трипсиноген (мутация кодонов 16, 22 и 23), недостаточность альфа-1-
антитрипсина (ген полиморфизма альфа-1-антитрипсина).
Ассоциация с антигенами системы HLA. Нами установлено, что у больных
острым панкреатитом при сравнении распределения антигенов системы HLA I класса со
здоровыми лицами отмечено достоверное повышение частоты определения антигенов
системы HLA: А1, B8, B18, Cw1, Cw2. Величина относительного риска составила: А1 -
2,14; В8 - 3,66; В18 - 3,58; Сw1 - 5,93; Cw2 - 4,00. При хроническом панкреатите
отмечено достоверное повышение частоты антигенов системы HLA: А1, B8, B27, Cw1,
Cw2, при достоверном снижении частоты определения антигенов HLA: A2 и Cw4. Для
антигенов, частота обнаружения которых достоверно повышена при хроническом
панкреатите, величина относительного риска составила: А1 - 2,24; В8 - 2,76; В27 - 3,48;
Сw1 - 14,77; Cw2 - 5,75.
При воспалительных заболеваниях поджелудочной железы отмечается и наличие
взаимосвязей между антигенами системы HLA и основными этиологическими
факторами: желчнокаменная болезнь и антигены HLA B35 (повышена частота), B27 и
Cw3 (частота снижена); алкоголь и антиген HLA В7 (частота повышена); описторхозная
инвазия и антигены HLA А2 и В7 (частота снижена).
Кроме этого, выявлен разный уровень количественных показателей гуморального
иммунитета и флогогенных компонентов у больных ОП и ХП, ассоциированных с
определенными антигенами KLA, что предполагает наличие генетической
детерминированности ответа иммунных факторов в условиях воспаления.
157