156
- синдромный (ассоциированный с синдромом Шегрена, воспалительными
заболеваниями кишечника, первичным билиарным циррозом печени).
IV.
Рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит
- постнекротический (тяжелый острый панкреатит),
- рецидивирующий острый панкреатит,
- сосудистые заболевания (ишемический),
- радиационное повреждение.
V.
Обструктивный
- рancreas divisum,
- дисфункция сфинктера Одди (противоречиво),
- обструкция протока (например, опухолью),
- периампулярный дивертикул двенадцатиперстной кишки,
- посттравматическое повреждение панкреатического протока.
Данная классификация ориентирует на понимание причин, вызывающих ХП и,
следовательно, на реализацию соответствующей диагностической и лечебной тактики. В
этом ее основное достоинство и привлекательность для практики. Вместе с тем эта
классификация имеет ряд недостатков, поскольку в ней наряду с основными
этиологическими факторами на равных представлены достаточно редко встречающие
факторы, в тоже время отсутствует ряд значимых этиологических факторов и такие
формы панкреатита, как билиарнозависимый и инфекционный панкреатит,
представленные в отечественной систематизации ХП.
В этой связи, нам представляется необходимым дать следующую
классификацию
этиологических факторов панкреатита:
1.
Алкоголь является основной причиной заболевания ХП в развитых странах (55
80% случаев)
Однозначного мнения о том, какая доза этанола способствует развитию
заболевания, в настоящее время нет. Разные авторы указывают, что ХП развивается при
употреблении этанола в день в количестве от 20 до 100 г в сутки в течение от 2 до 20 лет.
В развитых странах длительный прием (6-18 лет) этанола в дозе более 150 мг/сутки
отмечает 60-70% больных ХП. Установлено, что употребление алкоголя на протяжении
8-12 лет в дозе 80-120 мл в день приводит к развитию изменений в ПЖ, чаще всего
кальцинозу и накоплению жира в ацинарных клетках.
Некоторые панкреатологи считают, что токсическая доза для ПЖ в 2 раза больше,
чем для печени; панкреатоксическая доза этанола для женщин в 2 раза меньше, чем для
мужчин.
Показано, что риск развития ХП для непьющих более низок, чем риск для людей,
употребляющих даже низкие количества этанола (до 20 г в сутки), что предполагает
отсутствие статистического порога для токсичности алкоголя, а ведущее значение имеет
факт ежедневного употребления алкоголя и общая продолжительность его
употребления.
Считается, что развитие ХП у части пациентов, принимающих алкоголь в дозе
менее 50 г/сутки в течение 2 лет, позволяет предполагать наличие других
этиологических факторов в патогенезе заболевания (курение, очень низкое или высокое
потребление жира и белка с пищей). Важно отметить, что помимо алкогольного
воздействия для развития панкреатита в ряде случаев необходимо сочетанное
воздействие различных факторов, включающих анатомические особенности ПЖ,
особенности кровоснабжения и иннервации, строения протоковой системы железы, а
также особенности питания.
156