Упрощенная HTML-версия
136
приводят к тому, что у части больных это заболевание не диагностируется, а в ряде
случаев имеет место его гипердиагностика. Чем длительнее камненосительство, тем
чаще встречается хронический панкреатит и тем тяжелее его течение.
Своевременная и технически грамотно выполненная холецистэктомия, особенно на
начальных стадиях ЖКБ, не отражается на функциональном состоянии поджелудочной
железы. Следует отметить, что полное восстановление проходимости желчных и
панкреатических протоков способствует устранению или снижению степени
выраженности патологических изменений в поджелудочной железе. При этом возможна
регенерация панкреацитов и повышается их активность. Однако при длительном
течении патологического процесса полного восстановления разрушенных тканей не
происходит.
Во всех случаях технически правильно выполненная холецистэктомия не приводит
к патологическим изменениям в поджелудочной железе, а, наоборот, способствует
(более чем у 60% больных, страдающих ЖКБ) улучшению или нормализации
показателей внешнесекреторной функции железы. В первую очередь восстанавливается
секреция трипсина (к 6-му месяцу), тогда как нормализация показателей активности
амилазы - только через 2 года. При длительном анамнезе и тяжелом течении
холелитиаза изменения в поджелудочной железе приобретают необратимый характер и
после холецистэктомии могут прогрессировать.
Описаны случаи развития панкреонекроза сразу после удаления желчного пузыря.
Впервые клинические проявления хронического панкреатита после холецистэктомии
могут возникнуть в любое время после операции. Однако чаще всего они возникают в
первые 6 месяцев и не отличаются от клинической картины при самостоятельном
течении заболевания. Для подтверждения диагноза хронического панкреатита проводят
общепринятые лабораторные и инструментальные методы исследования.
Желудок и 12-перстная кишка.
Важное прогностическое значение приобретают
данные о состоянии желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, предшествующих
холецистэктомии, поскольку хронический гастрит и дуоденит диагностируются и имеют
тенденцию к прогрессированию, по данным различных статистических отчетов, у 45
90% из них.
Имеются указания на возможность снижения секреторной функции желудка при
наличии билиарной патологии (ЖКБ, хронический холецистит). При этом наибольшее
снижение кислотообразующей функции желудка отмечается у больных хроническим
холециститом с длительностью анамнеза заболевания более 10 лет. Снижение кислотной
продукции в сочетании с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка
чаще в виде антрального гастрита выявляют более чем у 80% пациентов.
Холецистэктомия не восстанавливает кислотообразующую функцию желудка, а
нередко морфологические изменения в слизистой оболочке антрального отдела после
операции даже прогрессируют. Развивается частичная атрофия желез, а у трети больных
- очаговая кишечная метаплазия. Этим процессам сопутствует пилоризация фундальных
желез, что и объясняет секреторную недостаточность желудка. Основной причиной
подобных изменений в первую очередь является часто развивающийся после операции
дуоденогастральный рефлюкс, обусловленный моторно-эвакуаторными нарушениями
двенадцатиперстной кишки.
Дуоденит
сопровождается
дуоденальной
дискинезией,
функциональной
дуоденальной недостаточностью, гипертензией, дуоденогастральным рефлюксом и
забросом дуоденального содержимого в общий желчный и панкреатический протоки.
Развивается дисфункция как сфинктера Одди, так и сфинктеров желчного и
панкреатического протоков, приводя к появлению соответствующей симптоматики. А
136