Упрощенная HTML-версия
55
Желудок и 12-перстная кишка.
Важное прогностическое значение приобретают
данные о состоянии желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, предшествующих
холецистэктомии, поскольку хронический гастрит и дуоденит диагностируются и имеют
тенденцию к прогрессированию, по данным различных статистических отчетов, у 45-90%
из них.
Имеются указания на возможность снижения секреторной функции желудка при
наличии билиарной патологии (ЖКБ, хронический холецистит). При этом наибольшее
снижение кислотообразующей функции желудка отмечается у больных хроническим
холециститом с длительностью анамнеза заболевания более 10 лет. Снижение кислотной
продукции в сочетании с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка
чаще в виде антрального гастрита выявляют более чем у 80% пациентов.
Холецистэктомия не восстанавливает кислотообразующую функцию желудка, а
нередко морфологические изменения в слизистой оболочке антрального отдела после
операции даже прогрессируют. Развивается частичная атрофия желез, а у трети больных -
очаговая кишечная метаплазия. Этим процессам сопутствует пилоризация фундальных
желез, что и объясняет секреторную недостаточность желудка. Основной причиной
подобных изменений в первую очередь является часто развивающийся после операции
дуоденогастральный рефлюкс, обусловленный моторно-эвакуаторными нарушениями
двенадцатиперстной кишки.
Дуоденит
сопровождается
дуоденальной
дискинезией,
функциональной
дуоденальной недостаточностью, гипертензией, дуоденогастральным рефлюксом и
забросом дуоденального содержимого в общий желчный и панкреатический протоки.
Развивается дисфункция как сфинктера Одди, так и сфинктеров желчного и
панкреатического протоков, приводя к появлению соответствующей симптоматики. А
оперативное лечение по поводу ЖКБ у больных с дуоденостазом не только не приносит
облегчения, но и усугубляет состояние.
Исследование дуоденального содержимого и гомогенатов слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки показывает, что у пациентов с диспепсическим синдромом
после холецистэктомии в 91,7% случаев выявляется рост микробной флоры. Среди
выделенной микрофлоры преобладает E. шН (64,7%), чаще в монокультуре.
Микроорганизмы рода Кlebsiella, Proteus, Streptococcus spp., Enterobacter выделяются
только у пациентов с наличием воспалительных изменений в слизистой оболочке
двенадцатиперстной кишки.
Кишечник.
Нарушения желчеобразования и желчевыделения, сопровождающие
холецистэктомию, сказываются на пищеварительной и секреторной функциях кишечника,
так как деконъюгированные желчные кислоты являются мощными секреторными
агентами (активируют циклический моноаминофосфат секреторных клеток), они влияют
на моторно-эвакуаторную функцию кишечника, приводя к секреторной диарее. Известно,
что поступление желчи в двенадцатиперстную кишку поддерживает нормальный
микробиоценоз в дистальных отделах тонкой кишки, препятствует развитию избыточного
бактериального роста в ней, поскольку желчные кислоты обладают бактерицидным и
бактериостатическим действием.
Клинический интерес представляют и данные, свидетельствующие, что удаление
желчного пузыря приводит к структурной перестройке слизистой оболочки толстой
кишки. После холецистэктомии в ней развивается атрофия и одновременно повышается
пролиферативная активность слизистой оболочки. Исследования биопсийного материала
толстой кишки показали, что у больных после холецистэктомии по сравнению с
неоперированными значительно возрастает пролиферативная активность колоноцитов.
Таким образом, у больных, перенесших холецистэктомию, клинические проявления
болезни могут быть обусловлены физико-химическими свойствами желчи, нарушением ее
пассажа в двенадцатиперстную кишку, дискинезией сфинктера Одди, избыточным
бактериальным ростом в кишечнике.