Упрощенная HTML-версия
дуоденит диагностируются и имеют тенденцию к прогрессированию, по
данным различных статистических отчетов, у 45-90% из них.
Имеются указания на возможность снижения секреторной функции
желудка при наличии билиарной патологии (ЖКБ, хронический холецистит).
При этом наибольшее снижение кислотообразующей функции желудка
отмечается у больных хроническим холециститом с длительностью анамнеза
заболевания более 10 лет. Снижение кислотной продукции в сочетании с
морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка чаще в виде
антрального гастрита выявляют более чем у 80% пациентов.
Холецистэктомия не восстанавливает кислотообразующую функцию
желудка, а нередко морфологические изменения в слизистой оболочке
антрального отдела после операции даже прогрессируют. Развивается
частичная атрофия желез, а у трети больных - очаговая кишечная метаплазия.
Этим процессам сопутствует пилоризация фундальных желез, что и объясняет
секреторную недостаточность желудка. Основной причиной подобных
изменений в первую очередь является часто развивающийся после операции
дуоденогастральный
рефлюкс,
обусловленный
моторно-эвакуаторными
нарушениями двенадцатиперстной кишки.
Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией, функциональной
дуоденальной
недостаточностью,
гипертензией,
дуоденогастральным
рефлюксом и забросом дуоденального содержимого в общий желчный и
панкреатический протоки. Развивается дисфункция как сфинктера Одди, так и
сфинктеров желчного и панкреатического протоков, приводя к появлению
соответствующей симптоматики. А оперативное лечение по поводу ЖКБ у
больных с дуоденостазом не только не приносит облегчения, но и усугубляет
состояние.
Исследование дуоденального содержимого и гомогенатов слизистой
оболочки двенадцатиперстной кишки показывает, что у пациентов с
диспепсическим синдромом после холецистэктомии в 91,7% случаев
выявляется рост микробной флоры. Среди выделенной микрофлоры
92