Упрощенная HTML-версия
Механизм образования. Холестериновые камни образуются при наличии
в желчном пузыре перенасыщенной холестерином желчи. Перенасыщение
возникает
в
результате
повышения
активности
3-гидрокси-3
-
метилглутарилкоэнзим А-редуктазы или снижения активности 7б - гидролазы.
Вследствие этого в печени синтезируется избыточное количество холестерина и
недостаточное количество желчных кислот, которые необходимы (в первую
очередь - лецитин) для того, чтобы холестерин находился в растворенном
состоянии. Холестерин начинает выпадать в осадок в виде кристаллов.
Супернасыщение желчи холестерином (индекс насыщения холестерина >1)
необходимое, но не достаточное условие для образования этого типа камней.
Значимым считается абсолютное или относительное повышение муцина,
других пронуклеаторов и ионов кальция в желчном пузыре, а также снижение
антинуклеаторных факторов. В некоторых случаях определенная роль
отводится стазу желчного пузыря.
Начальным этапом в образовании холестериновых камней выступает
нуклеация холестериновых моногидратных кристаллов из билиарных
холестерино-фосфолипидных пузырьков и образования ядра камня путем
агрегации кальциевых солей пигмента и/или муцина.
Для дальнейшего образования камней имеет значение состояние
сократительной функции желчного пузыря и интенсивность образования слизи
слизистой оболочкой желчного пузыря. Из выпавших кристаллов холестерина
образуются первые микролиты, которые в условиях снижения эвакуаторной
функции пузыря не выводятся в кишечник, а начинают расти. Скорость роста
холестериновых конкрементов 1-3 мм в год, но может происходить и
скачкообразно.
Схематично механизм образования холестериновых конкрементов:
повышение активности 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А-редуктазы
и/или снижение активности 7б-гидролазы ^-избыток холестерина ^-выпадение
холестерина в осадок в виде кристаллов^снижение моторной функции
желчного пузыря
^образование микролитов ^снижение эвакуаторной
54