Упрощенная HTML-версия
что вне зависимости от возраста, но в связи с широким применением в кли
нической практике ряда обезболивающих методов и средств (интубационный
наркоз с применением анестетиков, нейролептаналгезия) существенно повы
силась опасность срыва функциональной способности надпочечников, и как
следствие этого - развитие ОНН. Развитие ОНН возникает часто у больных с
ХНН. При этом диагноз ХНН может быть уже установлен, а иногда ХНН
определяется на фоне развившегося аддисонического криза. У детей с ХНН
ОНН развивается при неадекватном лечении, если нет повышение дозы заме
стительной терапии на фоне стресса, если вводятся больному тиреоидные
гормоны, инсулин, барбитураты, морфий. ОНН, с патогенетической точки
зрения, это всегда криз, механизмы формирования которого в настоящее
время достаточно расшифрованы. Следует знать, что первичная и вторичная
надпочечниковая недостаточность имеют свои отличия. Дефицит выработки
АКТГ приводит к низкой секреции только кортизола. В связи с тем, что аль-
достерон контролируется другими механизмами проблема гиповолемии в
этом варианте менее значима (на кортизол приходится около половины ми-
нералокортикоидной реакции, ответственной за поддержание водного гомео
стаза). В основе ОНН лежит резкий дефицит кортикостероидных гормонов,
участвующих в нарушениях углеводного, белкового и водно-солевого об
мена. У больного развивается дегидратация, происходит потеря натрия, сни
жается экскреция ионов калия и ионов водорода почками, в результате чего
развивается гиперкалиемия и метаболический ацидоз, возможно и повыше
ние уровня кальция в крови. Дегидратацию и потерю ионов натрия и хлора
усугубляет уменьшение скорости всасывания их в кишечнике, а позднее -
рвота и понос. Прогрессирующая потеря внеклеточной жидкости, уменьшение
объема циркулирующей крови приводит к падению артериального давления,
пролонгированному снижению скорости клубочковой фильтрации и по
чечного кровотока, гипотонии гладкой мускулатуры и миокарда. Развива
ется сосудистый коллапс. При этом нарастающий дефицит глюкокортикоидов
снижает чувствительность артериол к норадреналину.
Начало ОНН острое, внезапное. Ведущим клиническим симптомом
острой недостаточности надпочечников обычно является глубокое снижение
артериального давления, которое чаще всего носит характер коллапса или
кардиоваскулярного шока. Возникают бледность кожи и слизистых, акроциа-
ноз, профузный пот, похолодание конечностей. Температура повышается до
39-41°С. Появляются беспокойство, головная боль, боли в животе, конеч
ностях, гиперестезия. Беспокойство быстро сменяется вялостью, адинамией,
а затем заторможенностью, и, наконец, потерей сознания. Нередко возникают
судороги. Относительно быстро на коже конечностей, туловища появляется
звездчатая сыпь различной формы и размеров. На коже могут появиться фио
летовые элементы, напоминающие трупные пятна. Пульс становится ни
тевидным, затем исчезает, артериальное давление падает ниже критического,
затем вовсе не определяется. Тоны сердца приглушены, появляется аритмия.
Дыхание учащенное, токсическое. Быстро развиваются олиго- и анурия. В
дальнейшем развивается кома.
П
ри н ц и п ы
те рап и и
острой н адпочечниковой н едо
-
ста
ТОЧНОСТИ
1. Обеспечить постоянный доступ к венозному руслу и взять кровь на ис
следование: 17-ОПГ (17 оксипрогестерон), исходного уровня кортизола,
альдостерона, АКТГ, а также К, Na, С1, Са, КОС, глюкозы.
2. Инфузионная терапия.
3. Внутривенная заместительная терапия гидрокортизоном гемисукцинатом
или сукцинатом (разовая доза -3-5 мг\кг в/в).
99