Стр. 37 - 2

Упрощенная HTML-версия

тикулярной формации ствола гипоталамуса, спинного мозга и вегетативных
центров. Запредельное торможение при шоке прогрессирует из-за продол­
жающихся афферентных запредельных раздражений (боль, гипоксия, эндо­
токсикоз). Потеря сознания (кома) при шоке не характерна и развивается
поздно, в терминальной стадии. Более характерно оглушение, заторможен­
ность пострадавшего.
II. Нарушение гемодинамики
Гемодинамические расстройства играет ведущую роль в патогенезе шо­
ка.
Синдром сердечной недостаточности
В начале развивается острая левожелудочковая недостаточность со сни­
жением ударного объема, МОК (норма-4,2-4,6 л/мин), тахикардия. Затем
присоединяется право-желудочковая недостаточность, возрастает ЦВД,
недокровоток по малому кругу кровообращения. Недостаточность работы
правого предсердия с уменьшением растяжения его стенок приводит к паде­
нию атринов-миогормонов эндотелия правого предсердия, обладающих кар-
диотоническим и вазокострикторным действием.
Синдром сосудистой недостаточности
Падает систолическое и диастолическое АД из-за малого выброса,
недокровотока к сердцу, депонирования крови, нарастания общего сосуди­
стого сопротивления. Падение выброса сердца диастолического давления
приводят к недостаточности коронарного кровотока и углублению падения
УО. ОЦК снижается, что приводит к гиповолемии. В норме у детей ОЦК со­
ставляет 60-80 мл/кг. Степени гиповолемии в зависимости от падения ОЦК:
1) легкая степень - падение ОЦК на 10%;
2) средняя степень - падение ОЦК на 20%;
3) тяжелая степень - падение ОЦК на 30%.
Синдром централизации кровообращения
Развивается как адаптационный механизм с целью поддержания крово­
обращения в жизненно важных органах: головном мозге, почках, печени.
Так, при падении ОЦК на 30% кровообращение головного мозга снижается
только на 10%, в почках - на 20%.
Синдром нарушения микроциркуляции
Узловые патогенетические механизмы шока развиваются на уровне
микроциркуляции, т.е. перфузии тканей и тканевого обмена. Нарушения
микроциркуляции проходят несколько стадий:
1) «гиперемия» - расширение и избыточное кровенаполнение капил­
ляров, приводящее к депонированию крови;
2) «сладж» - агрегация эритроцитов, замедление кровотока - столби­
ки форменных элементов располагаются в просвете капилляров в
центре или пристеночно, часть просвета занята плазмой, кровоток
частично сохранен;
3) «стаз» - полная остановка кровообращения в капиллярах;
37