Упрощенная HTML-версия
•
Синдром централизации кровообращения
Развивается как адаптационный механизм с целью поддержания крово
обращения в жизненно важных органах: головном мозге, почках, печени.
Так, при падении ОЦК на 30% кровообращение головного мозга снижается
только на 10%, в почках - на 20%.
•
Синдром нарушения микроциркуляции
Узловые патогенетические механизмы шока развиваются на уровне
микроциркуляции, т.е. перфузии тканей и тканевого обмена. Нарушения
микроциркуляции проходят несколько стадий:
1) «гиперемия» - расширение и избыточное кровенаполнение капил
ляров, приводящее к депонированию крови;
2) «сладж» - агрегация эритроцитов, замедление кровотока - столби
ки форменных элементов располагаются в просвете капилляров в
центре или пристеночно, часть просвета занята плазмой, кровоток
частично сохранен;
3) «стаз» - полная остановка кровообращения в капиллярах;
4) «тромбоз» - выпадение фибрина в просвет капилляров с полной за
купоркой просвета. Это необратимая форма нарушений перифери
ческого кровообращения.
•
Синдром нарушения кровообращения в малом круге
В малом круге кровообращении реализуется синдром централизации
кровообращения. Перфузия и газообмен при шоке поддерживается достаточ
но легко. Левожелудочковая недостаточность приводит к посткапиллярной
легочной гипертензии, блокаде альвеоло-капиллярной мембраны, падению
коэффициента - «перфузия-газообмен», отеку легкого, синдрому «шоковое
легкое». Из-за роста периферического легочного сопротивления развивается
прекапиллярная гипертензия, что ведет к правожелудочковой недостаточно
сти. Эти патогенетические механизмы реализуются в гипоксическую гипо-
ксемию.
III. Нарушение диуреза
В норме диурез превышает 0,5 мл/кг/час, составляя, в среднем 2-3
мл/кг/час. При шоке гиповолемия, централизация кровообращения, наруше
ние микроциркуляции и гиперальдостеронизм приводят к потере калия, за
держке натрия, нарушению почечной циркуляции и падению диуреза. Уро
вень диуреза, наряду с ЦВД один из самых объективных показателей тяжести
шока и эффективности его лечения.
IV. Синдром эндогенного токсикоза
Развивается за счет накопления метаболитов, продуктов перекисного
окисления и высвобождения медиаторов воспаления. В условиях нарушен
ной микроциркуляции и гипоксии тканей происходит повреждение клеточ
ной мембраны с выходом лизосом и высвобождение гистамина, протеаз и
многочисленных эндотоксинов. Этот процесс носит генерализованный «мо
26