135
гормональной
активности
адипоцитов
.
По
даннымМеждународнойФедерации
Диабета
2005
абдоминальный
тип
ожирения
ИМТ
≥
27
кг
/
м
2,
артериальная
гипертензия
≥
130/80
мм
рт
.
ст
.,
сахарный
диабет
2
типа
являются
составляющие
метаболического
синдрома
[2].
В
ходе
нашего
исследования
у
больных
с
метаболическим
синдромом
выявлена
прямая
корреляционная
связь
междуИМТ
и
дозой
вводимого
инсулина
(
р
= 0,00).
Полученный
результат
можно
объяснить
зависимостью
ИР
,
а
значит
и
количеством
инсулина
,
от
выраженности
абдоминального
ожирения
,
которое
отражается
в
ИМТ
.
Действительно
,
суточная
доза
вводимого
инсулина
была
достоверно
выше
(
р
=0.02)
в
группепациентовженскогопола
,
гдеИМТбылбольше
.
В
свою
очередь
,
в
ответ
на
ИР
,
первоначально
компенсаторная
,
а
в
последующем
медикаментозно
заместительная
гиперинсулинемия
приводит
к
развитию
АГ
посредством
нарушения
трансмембранных
ионообменных
механизмов
,
усиления
пролиферации
гладкомышечных
клеток
,
повышения
чувствительность
к
вазоконстрикторам
,
за
счет
уменьшения
синтеза
вазодилятаторов
,
повышения
реабсорбции
натрия
в
проксимальных
и
дистальных
канальцах
нефрона
,
стимуляции
активности
симпато
-
адреналовой
и
ренин
-
ангиотензин
-
альдостероновой
систем
[10].
Что
было
подтверждено
,
в
нашем
исследовании
,
выявлением
прямой
корреляционной
связи
(
р
= 0,04)
между
суточной
дозой
вводимого
инсулина
и
уровнем
САД
,
а
также
достоверно
более
высоким
уровнем
САД
(p=0.01)
у
пациентов женского
пола
,
где
суточная
доза
вводимого
инсулина
была
достоверно
выше
.
Как
известно
,
по
данным
исследования
MRFIT,
именно
высокие
цифры
артериального
давления
увеличивают
риск
смерти
отмакрососудистых
осложнений
у больных
сметаболическим
синдромом
[6,8].
Исходя
из
вышесказанного
,
можно
предположить
,
что
тяжесть
течения
АГ
ассоциированной
с
ИР
и
компенсаторной
гиперинсулинемией
,
напрямую
зависит
от
выраженности
абдоминального
ожирения
.
В
качестве
