Упрощенная HTML-версия
При исследовании ликвора обнаруживается небольшой (десятки клеток) или нор
мальный цитоз и повышенные цифры белка. При любых цифрах цитоза характерными явля
ются изменения его клеточного состава с преобладанием макрофагов и гистиоцитов, моно
цитов, лимфоцитов.
Поражение слюнных желез.
Слюнные железы у новорожденных поражаются реже,
чем у детей старшего возраста и взрослых.
Поражение печени.
У некоторых детей с первых дней жизни возникает желтуха, ге-
нез которой может быть различным - поражение гепатоцитов, желчевыводящих путей, гемо
лиз эритроцитов. Желтуха имеет длительное волнообразное течение. Гепатолиенальный
синдром встречается практически у всех детей. Выявляемое увеличение печени и селезенки-
могут иногда сохраняться в течение года. Гепатомегалию при антенатальном инфицирова
нии рассматривают как реакцию ретикулоэндотелиальной системы - интерстициальный ге
патит. Возможно развитие гепатита, проявляющегося от умеренных изменений функцио
нальных проб печени до тяжелого гепатита и деструктивного холангита с холестазом.
Поражение органов дыхания.
Одним из наиболее частых признаков врожденной ци-
томегалии является интерстициальная пневмония с вовлечением в процесс мелких бронхов и
бронхиол с развитием перибронхита, трудно поддающаяся традиционному лечению. Часто
пневмония является причиной дыхательной недостаточности. Тяжелая интерстициальная
пневмония может привести к летальному исходу у недоношенных детей. В раннем неона
тальном периоде может быть развитие у детей приступов апное и генерализованного циано
за. Пневмония при ЦМВИ характеризуется общеинфекционным синдромом и умеренными
физикальными данными.
Поражение почек.
В литературе описаны случаи врожденной ЦМВИ в виде нефро
тического синдрома. Имеются описания поражения почек в виде интерстициального нефри
та. Интерстициальный нефрит протекает, как правило, без клинических проявлений. Но в не
которых случаях может проявляться микросимптоматикой: микропротеинурия, микрогема
турия, абактериальная лейкоцитурия.
Поражение ЖКТ
отличается чрезвычайным полиморфизмом. Инфекция может за
хватить любые участки слизистой оболочки от полости рта до сфинктера прямой кишки. Она
длительное время может протекать под маской дуоденита, энтероколита и др.
Геморрагический синдром.
Помимо петехиальной сыпи патоморфологически при
врожденной ЦМВИ наблюдаются тяжелые геморрагические расстройства, являющиеся
непосредственно причиной смерти детей. Клинические проявления геморрагического син
дрома включают - черепные кровоизлияния, кожный геморрагический синдром, желудочно
кишечные кровотечения, пупочные кровотечения, ретинальные кровоизлияния, гематурию.
Кровоточивость носит полиэтиологичный характер - преимущественно это нарушения кле
точного звена гомеостаза: тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Но возможны и расстрой
ства коагуляционного звена гомеостаза - транзиторные коагулопатии на фоне поражения пе
чени и ДВС-синдрома. Для ЦМВИ характерно появление внутрижелудочковых кровоизлия
ний у доношенных младенцев, что связано с заинтересованностью стенки сосудов перивен-
трикулярной области при воздействии вируса.
Изменения периферической крови.
Наблюдается снижение нейтрофилов в перифе
рической крови, длительность нейтропении составляет 1-3 недели, нейтрофильный лейкоци
тоз, моноцитарная реакция.
При всех формах инфекции отмечается высокий уровень заболеваемости ОРВИ в
раннем возрасте, распространенный дисбактериоз кишечника и слизистых, аллергическая
настроенность, нарушение физического и психического развития. Известно, что интеркур-
рентные заболевания у детей с врожденной вирусной инфекцией протекают, как правило,
очень тяжело, нередко с нейротоксикозом, бронхообструктивным синдромом, осложняются
присоединением бактериальной инфекции и в ряде случаев заканчиваются летальным исхо
дом.
32