делов головного мозга. Такая картина соответствует второй стадии морфологических изме
нений при герпетическом энцефалите. Наиболее типичным является некроз коры (декорти
кация). Для третьей стадии этого заболевания характерен кальциноз. По данным транскрани
альной доплерометрии, имеют место изменения мозгового кровотока, поражения перивен-
трикулярных зон лобных, височных и теменных долей. Локальные энцефалиты проявляются
появлением кист в области таламокаудальной вырезки. При МРТ обнаруживаются признаки
нарушения миелинизации и образование очагов глиоза. В зависимости от локализации оча
говая неврологическая симптоматика проявляется нейротрофическим, эпилептическим, ги-
перкинетическим и паретическим синдромами.
Острый энцефалит у новорожденных определяет не только тяжесть течения болезни и
высокую летальность, но и стойкие остаточные явления у выживших детей в виде микро-,
гидро-, порэнцефалии, атрофии в коре, подкорковых структурах головного мозга, вентрику-
ломегалии; приводящих к нарушению НПР с грубой неврологической симптоматикой. В бо
лее легких случаях проявление герпетической нейроинфекции ограничивается синдромом
угнетения ЦНС.
Генерализованная форма
Генерализованная форма характеризуется цикличностью и затяжным течением про
цесса, наличием клинической симптоматики с первых часов или дней жизни, вовлечением в
процесс многих органов и систем, постепенным появлением новых клинических признаков.
ЦНС вовлекается в этих случаях часто, но не всегда.
Генерализованная форма составляет от 20 до 50% случаев неонатального герпеса и
протекает тяжело. Клинические симптомы неспецифичны и напоминают таковые при неона
тальном сепсисе: отмечается прогрессирующее ухудшение состояния ребенка (вялое соса
ние, срыгивания, изменение температуры тела, апное). На первый план выступают наруше
ния коагуляции и тяжелая полиорганная недостаточность. Характерным является вовлечение
в патологический процесс печени и надпочечников. Возможен летальный исход. Наиболее
частая причина смерти при генерализованной форме - пневмония или диссеминированная
внутрисосудистая коагулопатия. Дети умирают при явлениях инфекционно-токсического
шока. Среди ведущих клинических проявлений, кроме выраженного интоксикационного
синдрома, выделяется персистирующая желтуха, гепатоспленомегалия, пневмонический
процесс, церебральные расстройства, кишечный синдром, кардиопатия, реже гепатит, плев
рит, тромбоцитопения и геморрагическая сыпь. Поражение бронхолегочной системы встре
чаются в виде РДС разной степени тяжести в первые дни после рождения и герпетической
пневмонией в последующем.
Желтуха отмечается с рождения или появляется с первых дней жизни, характеризует
ся легкой или умеренной интенсивностью, имеет волнообразный характер. Гепатоспленоме-
галия наблюдается более чем у 40% новорожденных. В период новорожденности возможны
эпизоды темной мочи и пестрого стула. При клинико-лабораторных исследованиях у боль
ных с различными клиническими формами герпетической инфекции достаточно часто отме
чаются функциональные нарушения печени. Активность цитолитического процесса незначи
тельна, характерна гипо- и диспротеинемия со снижением альбумина и преобладанием его
альфа фракции. Динамика процесса характеризуется медленной нормализацией биохимиче
ских показателей, длительно сохраняющейся гепатоспленомегалией.
В процесс могут вовлекаться также гортань, трахея, пищевод, желудок, поджелудоч
ная железа. В динамике заболевания могут развиваться суб- и декомпенсированный дисбак
териоз кишечника, а у части детей - отставание в физическом развитии. Может развиваться
специфический кератит и хориоретинит. Наблюдаются некротические поражения зритель
ных и височных областей мозга. Дети лишаются обоняния, у них наблюдаются извращения
вкуса и снижение памяти. После перенесенного энцефалита у большинства выживших боль
ных развиваются грубые стойкие остаточные явления, отмечается выпадение функций выс
29