Упрощенная HTML-версия
тентных лиц диагностируется при нарастании титров вирусоспецифических ^М и IgG с ди
намикой развития клинических проявлений. Серологическое исследование должно допол
нятся выделением вируса и/или обнаружением генома.
Для выделения и идентификации HHV-7 используют культуру мононуклеаров пери
ферической крови, метод непрямой иммунофлюоресценции, электронную микроскопию .
Лечение
У детей с нормальным иммунитетом первичная инфекция HHV-6 и HHV-7 протекает
без осложнений и лечения не требует. Исследования антивирусного действия некоторых
препаратов показали, что HHV-7 и HHV-8 малочувствительны к аналогам нуклеозидов.
HHV-6 in vitro чувствителен к высоким дозам ацикловира. С определенным успехом при ин
фекциях HHV-6, HHV-7 и HHV-8 могут быть использованы ганцикловир и фоскарнет. Лече
ние саркомы Капоши помимо ганцикловира включает химио- и лучевую, а при СПИД-
ассоциированных формах - также высокоактивную антиретровирусную терапию. Теоретиче
ски оправданным является использование индукторов интерферона (циклоферон, амиксин,
неовир).
Ганцикловир
назначается по 5 мг/кг в/в 2 раза в сутки 2-3 нед., далее продолжают
лечение дозой 5 мг/кг 1 раз в сутки. Применяют также для поддерживающей терапии внутрь
(во время еды) по 1 г. 3 раза в сутки или по 0,5 г. 6 раз в сутки.
Фоскарнет
назначается по 120 мг/кг в сутки, однако в детском возрасте имеется ма
лый опыт его применения.
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ГЕРПЕС-ИНФЕКЦИИ
Общие клинические признаки ВУИ
Клинические проявления у плода имеют сходные симптомы при различных инфекци
ях и часто определяются сроком гестации, в котором происходит инфицирование. Инфици
рование в первые 2 недели беременности приводит к развитию бластопатии, подобной гене
тическим дефектам, результатом этого может явиться внутриутробная смерть или гибель по
сле рождения. Поражение плода может приводить к формированию врожденных пороков
развития и преждевременным родам. Так инфицирование плода в I триместре беременности
приводит к возникновению гидроцефалии, пороков сердца, аномалий развития желудочно
кишечного тракта и др. Для врожденной ЦМВИ характерны следующие пороки: микроцефа
лия с микрогирией, гидроцефалия, порэнцефалия, макро- и пахогирия, кистозная дегенера
ция и атрофия левого полушария с нарушением дифференцировки коры на серое и белое ве
щество, лиссэнцефалия и “duble cortex”.
Инфицирование в поздние сроки не вызывает формирования грубых дефектов разви
тия, но может произойти нарушение функциональных механизмов дифференцировки клеток
и тканей. При инфицировании в конце II и в III триместре беременности формируется вто
ричная плацентарная недостаточность и ЗВУР по асимметричному типу.
Инфицирование в родах или сразу после рождения обычно не ассоциируется с клини
чески выраженной болезнью. В этом случае ребенок при рождении может получить удовле
творительную оценку. Часто наблюдаются симптомы дезадаптации. К неспецифическим
клиническим проявлениям ВУИ в раннем неонатальном периоде можно отнести РДС, при
знаки асфиксии, врожденную гипотрофию, желтуху, отечный синдром и синдром ДВС. Ин
фекция может проявляться симптомокомплексом, требующим тщательной дифференциаль
ной диагностики с проявлениями повреждений ЦНС гипоксического и травматического ге-
неза: общая вялость, снижение мышечного тонуса и рефлексов, срыгивание, отказ от груди,
интенсивное снижение массы тела и медленное ее восстановление, нарушения дыхания, при
ступы цианоза.
27