Упрощенная HTML-версия
язычком и задней стенкой глотки. Возникает затруднение носового дыхания; выделения из
носа скудные или отсутствуют. Дети постоянно дышат открытым ртом, что особенно замет
но во время сна. Дыхание становится храпящим, голос сдавленный. Лицо больного приобре
тает характерный вид: рот открыт, губы сухие, потрескавшиеся. Отмечается одутловатость
лица, отечность век и переносицы. После очищения миндалин от налетов слизистая оболочка
ротоглотки остается гиперемированной и разрыхленной в течение нескольких недель, гипер
трофия миндалин сохраняется, как правило, длительно (до 1 года и более).
Гепатоспленомегалия
обнаруживается обычно к концу 1-й недели болезни. Особен
но характерным является увеличение размеров селезенки, которые значительно возрастают к
4-10-м суткам болезни. Размеры печени достигают максимума к 7-10-м суткам от начала за
болевания, при ее пальпации отмечается незначительная болезненность, край печени стано
вится плотным, острым, иногда закругленным. Гепатомегалия нередко сопровождается жа
лобами на боли в животе, иногда наблюдается желтуха и потемнение мочи. Размеры селе
зенки у большинства пациентов нормализуются в более ранние сроки, чем размеры печени.
У половины больных к концу 3-й недели от начала заболевания селезенка уже не пальпиру
ется. Гепатомегалия сохраняется длительно, печень сокращается медленно, нередко только к
концу 1-го-началу 2-го месяца с момента заболевания, в ряде случаев размеры печени оста
ются увеличенными до 3-6 месяцев и более.
Поражение других органов и систем организма.
В результате шейной лимфаденопа-
тии может наблюдаться лимфостаз, что приводит к одутловатости лица и отечности век. По
сле уменьшения размеров лимфатических узлов признаки лимфостаза исчезают.
Экзантема
наблюдается в 20-25% случаев, чаще у детей раннего возраста. Появляет
ся на 2-3-й день заболевания, может иметь характер крупной пятнисто-папулезной сыпи (ко
реподобной) мелкоточечной (скарлатиноподобной), розеолезной, уртикарной, аннулярной.
Сыпь локализуется на лице, туловище, конечностях, держится 4-7 дней, исчезает, как прави
ло, без пигментации и шелушения. После применения аминопенициллинов (ампициллин,
амоксициллин) экзантема возникает у 80% больных, при этом сыпь носит иммунокомплекс-
ный характер, так как появляется к концу 1-й недели ИМ, одновременно в крови методом
ИФА выделяют антитела IgM к VCA, которые синтезируются до 6 месяцев после купирова
ния острых проявлений ИМ. При этом аминогруппа антибиотика выступает как гаптен, спо
собствуя присоединению иммуноглобулина к эпителиоцитам и повреждению последних. В
таких случаях экзантема имеет выраженный пятнисто-папулезный характер, ярко-красного
или багрового цвета, нередко имеет тенденцию к слиянию, образуя крупные, возвышающие
ся над уровнем кожи пятна. Локализация сыпи различна: чаще на туловище, реже на конеч
ностях и на лице. Сыпь располагается на неизмененном фоне кожи, нередко имеет геморра
гический характер (петехии, экхимозы), высыпает без характерной для кори этапности. На
слизистой оболочке полости рта могут появляться энантема и петехии. Сыпь сохраняется в
течение 1-2 недель, иногда дольше, затем постепенно бледнеет и исчезает. Нередко после
сыпи наблюдается пигментация, особенно на нижних конечностях.
Тахикардия, небольшое приглушение тонов, иногда систолический шум обычно исче
зают по мере выздоровления ребенка. Каких-либо значительных отклонений на ЭКГ не вы
является, однако могут наблюдаться временные, преходящие нарушения, которые можно
трактовать как «вторичную миокардиодистрофию токсико-инфекционного генеза». Пневмо
ния возникает только как осложнение, связанные с наслоением ОРВИ и активацией микроб
ной флоры.
Изменения периферической крови.
Острый период заболевания характеризуется, как
правило, умеренным лейкоцитозом (до 15-30,0x109An), иногда - более значительным. Количе
ство атипичных мононуклеаров в крови больных ИМ колеблется в широких пределах - от 5
10% до 50% и выше и находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. Принято
считать гематологическим признаком заболевания увеличение числа атипичных мононукле-
аров в лейкограмме свыше 10%.
Обнаружение атипичных мононуклеаров в периферической крови не является специ
17