Упрощенная HTML-версия
вании, окруженная небольшим венчиком гиперемии, напряженная, спадающаяся при прока
лывании, сопровождающаяся зудом. Некоторые пузырьки имеют пупковидное вдавление. В
случае среднетяжелого и тяжелого течения болезни высыпания появляются и на видимых
слизистых оболочках (полости рта и ротоглотки, половых органов, конъюнктив). В течение
последующих 1-2 суток везикула подсыхает и образуется поверхностная корочка коричнево
го цвета, которая быстро отпадает, не оставляя после себя рубцов. Но возможно формирова
ние небольших рубцов, заметных в течение нескольких лет. После отпадения корочек оста
ется легкая пигментация.
Наличие описанной выше сыпи с ложным полиморфизмом и образованием везикулы с
указанными свойствами характеризует типичную форму болезни.
Атипичные формы
:
-
рудиментарная
(общее состояние не нарушается, температура тела нормальная,
сыпь необильная макуло-папулезная без везикул или с единичными милиарными везикула
ми. Наблюдается у детей с пассивным иммунитетом против VZV: трансплацентарным у де
тей первых месяцев жизни или в случае получения в инкубационном периоде иммуноглобу
линов, гемо- и плазмотрансфузий);
-
пустулезная
(содержимое везикул становится гнойным, превращая их в пустулы,
нарастают проявления общеинфекционного синдрома за счет присоединения бактериальной
инфекции. Некоторые ученые относят эту форму болезни к осложненному течению с разви
тием пиодермии);
-
буллезная
(кроме типичных везикул на коже появляются и крупные пузыри, запол
ненные мутным содержимым, диаметром 2-3 см и более, после вскрытия которых образуют
ся мокнущие эрозивные поверхности. Форма опасна присоединением бактериальной инфек
ции);
-
гангренозная
(в окружении ветряночных везикул появляется воспалительная зона с
последующим развитием некротических струпьев, при отпадении которых обнажаются глу
бокие язвы, которые вследствие прогрессирования гангренозного распада могут увеличи
ваться, принимая значительные размеры. Заболевание течет тяжело с частым развитием
гнойно-септических осложнений. Эта форма ветряной оспы развивается у истощенных
больных детей, особенно плохом уходе, создающем возможности присоединения вторичной
бактериальной инфекции);
-
геморрагическая
(содержимое везикул становится не серозным, а геморрагическим,
возможно развитие ДВС-синдрома с последующим летальным исходом. Эта форма заболе
вания чаще развивается у детей с геморрагическими диатезами и онкогематологией);
-
генерализованная (висцеральная)
(встречается чаще у новорожденных, матери ко
торых не болели ветряной оспой, в случае заражения беременной непосредственно перед ро
дами, а также у детей с тяжелыми иммуносупрессивными состояниями: на фоне тяжелых
хронических заболеваний, длительной терапии стероидами и т. д., - протекает эта форма бо
лезни крайне тяжело с поражением внутренних органов: легких, головного мозга, печени,
почек и др., обычно заканчивается летально).
Поражение нервной системы не зависит от тяжести ветряной оспы и проявляется чаще в
виде энцефалита (90%), редко — оптикомиелита, полирадикулоневрита, серозного менингита.
Неврологические нарушения обычно возникают на 3-8-е сутки от начала высыпаний, в более
редких случаях — во время высыпаний или предшествуют им. При тяжелой форме ветряной оспы
возможно развитие
энцефалической реакции
на высоте интоксикации, что проявляется пре
ходящими симптомами в виде головной боли, рвоты, судорог, нарушения сознания. Начало
энце
фалита
сопровождается подъемом температуры тела до 38°С и выше, но может быть и при
субфебрильной температуре или ее отсутствии. Наиболее типичными симптомами энцефалита
являются мозжечковые и вестибулярные нарушения: шаткая походка, неустойчивость в положении
стоя или сидя, дрожание головы, тремор при выполнении координационных проб (интенционное
дрожание). Появляется смазанность и скандирование речи. Мышечный тонус резко снижается,
14