Упрощенная HTML-версия
тогенетические механизмы АГ, они должны вести к увеличению общего пери
ферического сопротивления (ОПС) в результате вазоконстрикции или к росту
сердечного выброса (СВ), либо изменять оба этих показателя.
Развитие АГ может быть следствием:
1) повышения общего периферического сопротивления (ОПС), обусловлен
ного спазмом периферических сосудов (нейрогенно обусловленного);
2) увеличения сердечного (минутного) объема сердца вследствие интенси
фикации его работы (нейрогенно обусловленной) или возрастания вну-
трисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в
организме);
3) сочетания увеличения сердечного выброса (СВ) и повышения общего пе
риферического сопротивления.
Пусковым звеном патогенеза является гиперактивность нервных центров ре
гуляции АД, выражающаяся в усилении прессорных влияний, которая осу
ществляется посредством:
1) повышения активности симпатической нервной системы (симпатико-
адреналовой системы);
2) повышения выработки ренальных прессорных веществ (включение ре-
нин-ангиотензинного механизма, появление вторичного гиперальдосте-
ронизма, увеличение выработки простагландина F2a и циклических ну
клеотидов);
3) повышения выделения вазопрессина.
Возрастание активности симпатико-адреналовой системы проявляется ги
персекрецией катехоламинов, которые воздействуют на суммарное перифе
рическое сопротивление и сердечный выброс: а) путем непосредственной
альфа-адренергической стимуляции артериол и вен вызывают спазм перифе
рических сосудов, что ведет к росту ОПС; б) путем бета-адренергической сти
муляции увеличивается СВ; в) опосредованно увеличивают СВ - в результате
периферической веноконстрикции уменьшается внутрисосудистый объем
крови и увеличивается центральный, кардиопульмональный объем, приво
дящий к повышенному венозному возврату крови и к увеличению СВ.
Возрастание активности симпатико-адреналовой системы является основ
ным фактором повышения АД в начальном периоде АГ (период становления).
«■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■I
l l l l l l S l l l i l l l i l i l l l l l l i
«■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■■I
8