Упрощенная HTML-версия
В этом периоде формируется гиперкинетический тип кровообращения, для
которого характерно повышение СВ при малоизмененном ОПС. Невроген
ные стимулы благодаря высокой чувствительности почечных артериол к кон-
стрикторным воздействиям вызывают путем ишемизации почек различную
по продолжительности и степени выраженности гиперпродукцию прессор-
но-активных гуморальных веществ: протеолитического фермента ренина, ан
гиотензина II, альдостерона и других. Повышенное высвобождение послед
них в кровь приводит к повышению АД. Основное значение они приобретают
в период стойкой АГ (период стабилизации).
Выраженность и стабильность АГ определяется не только повышением выра
ботки прессорных агентов, но и снижением активных депрессорных влияний:
1) уменьшением выделения простагландинов Е2, D, А и простациклина J2; 2)
угнетением кининовой системы; 3) снижением выработки ингибитора ренина
- фосфолипидного пептида; 4) перенастройкой рецепторов синокаротидной
зоны дуги аорты.
Стимулируемая ишемией почек на ранних стадиях гиперфункция юкстагло-
мерулярного аппарата (ЮГА) сменяется в этот период его гиперплазией и
гипертрофией, что приводит к постоянному изменению выработки ренина и
стимуляции продукции ангиотензина II и альдостерона. Гиперсекреция аль
достерона вызывает задержку натрия в стенках артериол, способствуя повы
шению их чувствительности к воздействию прессорных факторов. Вместе с
натрием в клетку диффундирует в фазе деполяризации в значительном коли
честве кальций, что повышает тонус гладких мышц сосудов.
Взависимости от преобладания нарушений того или иного звена гуморальной
регуляции АД выделяют патогенетические варианты АГ, различающиеся уров
нем ренина в плазме: гиперрениновый, норморениновый, гипорениновый.
Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения АГ, по
вышенное АД приводит к поражению органов-мишеней, от функционального
состояния которых зависят течение и исход АГ.
В некоторых случаях важную роль играет увеличение объема внутри- и вне-
сосудистой жидкости, способное повысить ОПС и СВ.
Наибольшее внимание в патофизиологии артериальной гипертонии уделяет
ся симпатической нервной системе и ренин-ангиотензин-альдостероновой
системе, способных вызывать увеличение СВ и ОПС.
9 ■ ■ ■