Упрощенная HTML-версия
Заживление кожных ран - регенераторный процесс. На месте удаленного кожного
лоскута образуется рубец, строение которого отличается от типичного строения кожи. В
зависимости от полноты восстановления различают типичную и атипичную регенерацию.
При атипичной регенерации восстановленная ткань, орган характеризуется значительным
отклонением от исходного в отношении структуры или формы.
В коже, окружающей рану, происходит сначала стягивание ее краев, а затем
гиперплазия и гипертрофия клеточных элементов, что в какой-то мере обеспечивает
восполнение утраченной массы.
Регенерация кожи во многом отличается от регенерации внутренних органов и
состоит из следующих сложных взаимосвязанных процессов:
1. Стягивание краев раны - контракция раны.
2. Внераневой вставочный рост.
3. Формирование новых тканей в дефекте и преобразование их в регенерат
(комплекс незрелых пролиферирующих клеток в зоне повреждения).
Стягивание краев раны носит концентрический характер. Это своеобразный
компенсаторный процесс, который обеспечивает сравнител но быстрое закрытие кожных
дефектов лица. За счет этого процесса в зону дефекта входит интактная кожа вместе с ее
специфическими структурами: волосами, железами и т.д. Таким образом, большая часть
дефекта закрывается полноценной кожей.
Важная рол
в сокращении раневого дефекта принадлежит молодой
соединительной ткани (грануляционной), заполняющей полость раны, и фибробластам,
которые могут дифференцироват ся в клетки, структурно и функционал но сходные с
клетками гладкой мускулатуры.
Внераневой вставочный рост - это процесс разрастания кожи вокруг раны,
направленный на восполнение утраченной массы кожи. Он возникает в ответ на
длительное натяжение кожи, вызванное контракцией (концентрическим стягиванием)
раны. Однако в этой компенсаторной реакции ест предел (площад дефекта). После того,
как завершилас эпителизация раны, еще долго сохраняется повышенная митотическая
активност эпителия, что указывает на длител ные и интенсивные пролиферативные
процессы в коже, окружающей дефект.
Полнота восстановления кожи может быт различной. В отдел ных случаях на
месте дефекта формируется регенерат со специфическими придатками кожи (волосами,
железами, кожными складками). Формирование регенерата - длител ный процесс,
который продолжается еще длительное время после окончания эпителизации дефекта.
Сформировавшийся регенерат всегда атипичен и неполноценен.
Все специфические структуры кожи закладываются в молодых тканях в ранние
фазы
регенераторного
процесса.
Перестройка
соединител нотканного
рубца,
образовавшегося на месте дефекта, и покрывающего его эпителия в нормал ную кожу
невозможна. Грубая фиброзная ткань, состоящая в основном из толстых пучков
коллагеновых волокон, не может перестроит ся в нормал ную дерму. Вместе с тем, в
рубцовой ткани с течением времени могут отмечаться незначительные изменения в
размерах рубца и в расположении волокнистых структур. В этом случае речь может идти
о разной степени зрелости рубца, а не о его перестройке в нормал ную дерму.
В рубцах после ожогов кожи лица переход некоторых фибробластов в фиброциты
задерживается. В этом случае извращенныйфибриллогенез приводит к формированию
химически неполноценного коллагена, легко подвергающегося дегенерации. На процессы
регенерации кожи лица можно влиять гормонами. В частности, введение кортизола или
АКТГ снижает митотическую активность пролиферирующего эпителия. Эти гормоны
подавляют развитие воспалительного отека, угнетают фагоцитарную активность
макрофагов, ограничивают развитие грануляционной ткани.