Упрощенная HTML-версия
Начал ной реакцией организма на травму является спазм сосудов в области раны,
сменяющийся их расширением, повышением проницаемости сосудистой стенки и быстро
нарастающим отеком, получившим название «травматический отек» (табл. 1 и 2).
Локал ная ал терация тканей и местное нарушение обмена веществ (ацидоз, гиперосмия,
изменение состояния коллоидов и т.д.) значительно способствуют формированию отека.
Он может быт настол ко значител ным, что просвет раневого канала суживается и
исчезает, а часть его содержимого (мертвые ткани, пропитанные кровью) выдавливается
наружу. Это так называемое первичное очищение раны.
Расширение сосудов сопровождается увеличением их проницаемости уже через
нескол ко минут, что обусловлено выделением гистамина и серотонина. Гистамин
расширяет артериолы и венулы, ускоряет капиллярный кровоток, увеличивает
проницаемост капилляров, стимулирует фагоцитоз и укорачивает время кровотечения
(рис. 1). Повышение проницаемости сосудистой стенки сопровождается выходом воды и
форменных элементов крови (рис. 2).
В раннем периоде воспаления (в первые 2-3-е суток) в экссудате преобладают
полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы), позже в нем появляются мононуклеарные
клетки
(моноциты,
макрофаги
и
лимфоциты).
Нейтрофилы
фагоцитируют
микроорганизмы и в мен шей степени некротизированные массы, лизируют
нежизнеспособные ткани, выделяют медиаторы воспаления.
В цитоплазме нейтрофилов имеются гранулы двух типов: специфические и
неспецифические (азурофильные). Специфические гранулы содержат катионные белки,
лактоферрин (это бактерицидные белки, расходуемые на умерщвление фагоцитированных
микроорганизмов), щелочную фосфатазу. Азурофильные гранулы отличаются высокой
активностью кислых гидролаз: в них содержится миелопероксидаза, лизоцим,
неферментные катионные белки. Фагоцитоз включает в себя внутриклеточный протеолиз,
в котором решающую роль играет содержимое азурофильных гранул.
Нейтрофил ные лейкоциты, кроме микроорганизмов, активно фагоцитируют и
некротизированные ткани. Именно в таких нейтрофильных лейкоцитах, содержащих
крупныефагосомы с тканевым детритом, возобновляется синтез РНК. Большую роль в
очищении раны от некротизированных масс играет и внутриклеточныйпротеолиз,
осуществляемый лейкоцитарными протеазами при рН 5,6.
В зоне некроза значител но снижается содержание нуклеиновых кислот,
выявляются деструктивные изменения коллагеновых волокон - старые волокна
подвергаются набуханию и частично лизируются. Среди нейтрофил ных протеаз
ведущую рол играют катепсины. Они могут разрушат кининогены, видоизменят
кинины (табл. 3).
Нейтрофилы по мере выполнения своих основных функций (фагоцитоз
микроорганизмов и некротизированных тканей, протеолиз) распадаются или
фагоцитируются макрофагами. Макрофаги образуются из моноцитов крови
(трансформация
моноцитов
в
макрофаги
сопровождается
ул траструктурной
перестройкой клетки). В процессе очищения раны макрофаги фагоцитируют частично
разрушенные нейтрофилами некротизированные ткани, продукты бактериал ного
распада.
Лимфоциты в очаге воспаления - это источник плазматических клеток,
синтезирующих антитела. Кроме того, лимфоциты переносят генетическую иммунную
информацию, благодаря которой усиливается или поддерживается рост ряда клеток, в том
числе фибробластов.
Микробная флора - обязател ный участник процесса заживления раны, особенно
если заживление раны протекает по типу вторичного натяжения. С одной стороны,
микробы, способствуя воспалению и протеолизу омертвевших тканей, очищают раневой
дефект, а с другой - они загрязняют рану и при определенном количестве и виде