Упрощенная HTML-версия
агностическое значение. При микроповреждениях интимы, сахарном диабете, атеро
склерозе в повышении тромбогенности сосудов существенное значение имеет интра
муральный тромбоз. При этом из активированных тромбоцитов освобождается тромбо-
цитарный фактор роста, который вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток и
фибробластов, миграцию их в интиму, усиление секреции коллагена, обладающего
тромбогенными свойствами.
Для
тромбогенных ситуаций
характерно снижение порога чувствительности к ин
дукторам агрегации, усиление спонтанной агрегации тромбоцитов, уменьшение про
должительности жизни циркулирующих тромбоцитов. При этом в плазме увеличивает
ся содержание внутритромбоцитарных факторов, что указывает на активацию «реакции
высвобождения». Повышение адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов на
блюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, гипертонической болезни, позднем
гестозе беременных, злокачественных опухолях, гепер- и дислипопротеидемиях (осо
бенно сопровождающих увеличение ЛПНП).
Коррекция функциональной активности тромбоцитов является одним из способов
про илактики и лечения тромбоэмболических осложнений. Повышение содержания
тромбоцитов выше 700- 109/л, как правило, сопровождается выраженной наклонностью
к тромбофилии. Абсолютные тромбоцитозы развиваются при миелопролиферативных
заболеваниях (болезнь Вакеза, миелофиброз), после спленэктомии, при дефиците желе
за. Тромбоцитозы отмечаются при беременности, у наркоманок, принимающих мета
зон.
Механизмы
тромбофилии третьей группы
приводят к увеличению коагуляцион
ного потенциала (гиперкоагуляции) и его преобладанию над фибринолизом. Повыше
ние концентрации в плазме прокоагулянтов встречается относительно редко. Даже в
нормальных условиях прокоагулянтов в крови содержится больше, чем необходимо для
свертывания (своеобразный резерв на случай ранения сосудов). Этот мощный потенци
ал прокоагулянтов сдерживается активностью прокоагулянтов и ибринолитических
факторов. Однако возможны случаи патологии, связанные с избыточным синтезом
плазменных и тромбоцитарных прокоагулянтов. Концентрация этих же факторов мо
жет увеличиваться при заболеваниях, приводящих к гемоконцентрации.
Чаще всего гиперкоагуляция связана с
чрезмерной активацией прокоагулянтов
. В
качестве причин выступает механическая и термическая травма, массивный гемолиз,
шок, сепсис и др. В мобилизации активаторов свертывания крови при стрессе большое
значение имеют катехоламины. Активация симпатико-адреналовой системы стимули
рует синтез ибриногена, а гликопротеидов - протромбина, ибриногена, проакселери-
на. Гиперлипидемия создает условия для спонтанной активации
ф.Х11
ускорения обра
зования протромбиназы. У больных с клиническими проявлениями атеросклероза, ги
пертонической болезнью гиперкоагуляция обусловлена увеличением в крови протром
бина фибриногена
ф.УП, ф.ХИ
и др.
Прогрессивный рост ряда плазменных акторов свертывания отмечается с конца
второго-начала третьего триместра беременности. Высокая частота развития тромбозов
характерна для наследственной дис ибриногенемии, сопровождающейся синтезом
аномального фибриногена. Снижение антикоагуляционной активности может иметь в
основе наследственный или приобретенный дефицит естественных антикоагулянтов.