Упрощенная HTML-версия
лемая часть системы гемостаза. Он всегда способствует коагуляции и вторично активи
руется теми же самыми акторами, что имеет большой изиологический смысл.
Равновесие механизмов гемостаза и антигемостаза с небольшим преобладанием
последних в нормальных условиях обеспечивает локальный характер тромбоза, т.е. ог
раничение указанных процессов гемостаза зоной повреждения. Утрата локальных ге-
мостатических и антигемостатических процессов может приводить к волнообразному
(циклическому) преобладанию каждого из них в разных сосудах или даже во всей кро
веносной системе, что и лежит в основе тромбогеморрагического синдрома.
2. Тромбофилии
Стойкая недостаточность гемостаза по отношению к антигемостазу проявляется в
виде геморрагического синдрома, т.е. кровоточивости. Напротив стойкое преобладание
гемостаза над антигемостатическими механизмами приводит к тромбо илическому
синдрому (синдром патологического тромбоза). В зависимости от локализации тромбов
и сгустков возникают ишемические или застойные осложнения. Распространенным
проявлением тромбо илического синдрома является тромбо лебит и леботромбоз
нижних конечностей, а также тромбоэмболия легочной артерии.
Механизмы тромбофилии.
В развитии тромбофилии имеют значение следующие
акторы:
1. Повышение тромбоцитарной активности и снижение тромборезистентности со
судистой стенки.
2. Повышение ункциональной активности тромбоцитов и тромбоцитозы.
3. Снижение актикоагуляционной и ибринолитической активности, увеличение
содержания прокоагулянтов.
Наиболее частой причиной тромбокиназной активности и снижения тромборези-
стентности сосудов является их повреждение, которое с современных позиций тракту
ются не только как прямое механическое разрушение сосудистой стенки (или хотя бы
ее внутренней выстилки), но и как изменение ее метаболизма и ункциональной актив
ности (так называемое метаболическое повреждение). Напомним, что в эндотелиоцитах
образуется тромбопластин
(ф.Ш),
фибронектин, фактор Виллебранда, тромбоксан А2,
ФАТ
и некоторые другие, суммарно ормирующие тромбогенный потенциал. Одно
временно сосудистая стенка обладает и антитромбогенностью (тромборезистентно-
стью). В элементах сосудистой стенки образуется ряд факторов, которые ингибируют
ибринолиз, тормозят агрегацию и адгезию тромбоцитов, что уже рассматривалось ра
нее. Все они ограничивают процесс тромбообразования при повреждении сосудов.
Повышение тромбогенной активности и снижение тромборезистентности создает
условия для тромбоза даже при незначительном повреждении сосуда. Повышение
тромбогенной активности над тромборезистентностью сосуда происходит при различ
ных вариантах сигнальной активации эндотелия биологически активными веществами
(адреналин, гистамин, серотонин, брадикинин,
ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО).
Это сопрово
ждается экспрессией на нем клейких частиц клеточной адгезии. Так при сепсисе, мно
гих формах шока, опухолях, воспалительных процессах клеточная циркуляция указан
ных факторов может запускать тромбогенез без первичной альтерации сосудов.
Маркерами повреждения сосудистой стенки, указывающими на поступление в
кровь тромбопластина, является фактор Виллебранда и 5-нуклеотидаза, что имеет ди