Упрощенная HTML-версия
белком
протеином S,
имеющим смешанное происхождение (депонируется и секретиру-
ется и в печени, и в эндотелии). Образующийся на поверхности эндотелия или тромба
комплекс белков
С-S
позволяет активировать
ф ^ а
и ф.
VIII.
Таким образом, интактный эндотелий, вырабатывающий антикоагуляционные бел
ки (тромбомодулин и протеин S), которые вместе с печеночным белком
С
и
b2-
микроглобулинов эндотелиального и макро агального происхождения представляют
собой ункционально связанный антитромбический каскад, собираются и активируют
ся на поверхности эндотелия. Если учесть, что только неповрежденный эндотелий экс-
крессирует тромбопластин, в месте кровотечения из сосуда начинают преобладать коа
гуляционные процессы над антикоагуляционными, а поскольку эта поверхность окру
жена антигемостатической зоной, то это обеспечивает локализацию процесса гемостаза
и препятствует генерализации свертывания крови.
Среди
торичных антикоагулянто
следует отметить сам ибрин (антитромбин
I
),
адсорбирующий тромбин
ф.Ха,
превращая их в неактивные формы. Антитромбин
VI
-
это продукт деградации ибрина при его лизисе.
Фибринолитическая система.
Фибринолизин (плазмин) - активный протеолитиче-
ский ермент, осуществляющий лизис ибрина и ряда других акторов коагуляции (
I,
II, V, VIII, XII);
он способствует растворению тромбинов и торможению тромбогенеза.
Плазмин образуется из неактивного предшественника - профибринолизина (плазмино-
гена), выделяется макро агами и в такой неактивной орме включается в состав тром
бина. Активация плазминогена происходит под влиянием тканевых и плазменных фак
торов. Тканевые активаторы содержатся во всех органах и тканях. Особенно велика их
концентрация в матке, почках, предстательной железе, легких и лимфатических узлах.
Главным источником тканевых фибринокиназ, однако, считается сосудистый эндо
телий, а стимуляторами его освобождения являются вазоактивные соединения, окклю
зия сосудов, повышение температуры тела, механические нагрузки и др. При инфици-
ровании тромбов в активации принимают участие бактериальные протеиды (стрепто-
киназа и др.). Активация фибринолиза происходит при действии
ФНО
и
ИЛ-1.
Среди
других акторов ибринолиза необходимо отметить актор Хагемена, кинины, уроки-
назу и компоненты системы комплемента.
В плазме содержатся ингибиторы активаторов плазминогена (они тормозят нара
ботку плазмина) и антиплазмины (они нейтрализуют плазмин и препятствуют его свя
зывания с ибрином). Антиплазминовой активностью, в частности, обладает
b
2
-
микроглобулин, антитрипсин, комплекс «антитромбин III-гепарин». Считается, что S-
аминокапроновая кислота тормозит именно гепаринзависимый ибринолиз. Не специ-
ически тормозят ибринолиз ингибиторы протеаз (например, контрикал).
Таким образом, в норме возникновение значительного усиления ибринолиза пре
дупреждает нейтрализация плазмина. Кроме того, необходимо учитывать и элимина
цию активаторов плазминогена печенью, при недостаточности которой ибринолиз
может значительно усиливаться. Следовательно, ибринолиз является защитным меха
низмом, препятствующим избыточному отложению ибрина и, обеспечивая реканали
зацию просвета сосуда, сохраняет нормальные условия для микроциркуляции. Кроме
того, продукты деградации фибрина (ПДФ), проявляя свойства вторичных антикоагу
лянтов и дезагрегантов, способствуют затормаживанию «возмущения» и приводят
плазменные системы в равновесное состояние. Следовательно, фибринолиз - неотъем