Упрощенная HTML-версия
Первая аза обеспечивается участием двух механизмов (путей) - внешним и внут
ренним.
Внешний механизм
образования активного тромбопластина инициируется по
вреждением сосудистой стенки с выходом
ф.Ш,
который при участии
Са2+
активирует
ф.УП
(проконвертин), а последний, т.е.
ф.УПа
активирует ф.Х, переводя его в
ф.Ха.
Биосинтез тканевого тромбопластина осуществляется практически во всех тканях.
В неактивной орме он освобождается из них при травмах, гипоксии, ацидозе, под дей
ствием эндотоксинов и протеаз. Основным источником тканевого тромбопластина яв
ляются эритроциты, моноциты и макрофаги. Существенную роль в механизмах высво
бождения тканевого фактора могут играть такие цитокины, как интерлейкин-1
(ИЛ-1),
интерлейкин-8
(ИЛ-8)
и фактор некроза опухолей
(ФНО),
которые активируют образо
вание и выделение
ф.Ш
из эпителиальных клеток и моноцитов.
Внутренний механизм
зависит от контакта плазменных акторов свертывания с по
врежденной поверхностью сосудистой стенки. В частности,
ф.ХИ
(фактор Хагемана)
переходит в активную форму
(ф.ХИа)
при контакте с коллагеном. Он активируется
также под действием эндотоксинов, комплексов «антиген-антитело», катехоламинов,
высших жирных кислот и ос олипидов, вместе с высокомолекулярным кинином
ф.ХПа
обеспечивает активацию
ф.Х1.
Затем при участии
Са2+
и фосфолипидов следует
серия превращений предшественников
ф.1Х
и
ф. VIII
в активные сериновые протеазы с
образованием, в конечном счете,
ф.Ха.
Таким образом, как внутренний, так и внешний
механизмы переходят к одному и тому же результату - образованию активной про-
тромбиназы
(ф.Ха).
Во
вторую фазу коагуляции
ф.Ха в присутствии
Са2+
катализирует превращение
протромбина
(ф.И)
в тромбин
(фЛа).
Этот процесс ускоряет тромбоцитарный фактор 3
и
ф.Уа
(акселерин), образующие вместе с
ф.Ха
активный протромбиновый комплекс.
Появление тромбина инициирует
третью фазу свертывания,
т.е. фибринообразование.
При этом тромбин катализирует отщепление от
а-
и >-цепей фибриногена двух пепти
дов
А
и двух пептидов
В
, в результате чего в плазме крови повышается содержание
этих пептидов и одновременно мономеров фибрина с четырьмя свободными связями.
Мономерный ибрин вовлекается в процесс самосборки ибрина. Молекулы мономер
ного фибрина образуют фибрин-полимеры (т.е. растворимый фибрин). Фактор
ХШа
катализирует превращения его в нерастворимую форму. Среди наиболее распростра
ненных показателей, оценивающих состояние коагуляционного гемостаза, следует от
метить следующие:
-
частичное тромбопластиновое время
(в норме 40-50 с) - время, необходимое для
фибринообразования в плазме in vitro после добавления коалина. Характеризует ско
рость внутреннего каскада (факторы
ХИ-ХШ, V, II, I);
-
протромбиновое время
(в норме около 11-14 с) - время, необходимое для фибри-
нообразования in vitro в плазме после добавления готового тканевого тромбопластина с
кальцием; контролирует внешний каскад (факторы
Х, VII, V, II,
I);
-
тромбиновое время
(в норме 11-19 сек.) характеризует скорость образования
ибрина при добавлении готового тромбина (зависит еще и от уровня и типа ибрино-
гена).
Примерно через 20 мин после образования сгустка начинается его ретракция под
влиянием тромбостенина (ф.Р7). Она завершается через 2,5-3 часа. На этом заканчива
ется процесс коагуляции и начинаются изиологические растворения избыточной час
ти тромба ( ибринолиз).