Упрощенная HTML-версия
-
стимуляцию проли еративной активности гладкой мускулатуры в зоне повреж
дения за счет выделения митогенного актора.
Установлено, что действие как первичных, так и вторичных индукторов активации
тромбоцитов начинается с взаимодействия их с рецепторами наружной мембраны и да
лее реализуется через систему
цАМФ.
Причем снижение уровня
цАМФ
стимулирует
активность тромбоцитов, в том числе адгезию и агрегацию, а увеличение концентрации
цАМФ
снижает активность пластинок и даже приводит к дезагрегации. Образование
цАМФ из
АТФ
зависит от фермента аденилатциклазы, а гидролиз определяется актив
ностью фосфодиэстеразы. Поэтому все субстанции, стимулирующие аденилатциклазу и
угнетающие фосфодиэстеразу, повышают уровень
цАМФ,
что препятствует процессам
адгезии и агрегации. Например, простагландины Еу,
D2, J2
(простациклин), повышая
наработку
цАМФ
, тормозят активность тромбоцитов, в то время как адреналин, про-
стагландины
Е2, F2, G2, H2
и особенно тромбоксан
А2
оказывает противоположное дей
ствие.
Установлено, что уровень
цАМФ
определяет активность внутриклеточных ермен-
тативных систем, в том числе зависимых от
цАМФ
протеиназ, которые определяют
уровень свободного кальция и активность контрактильных белков. Увеличение
цАМФ
снижает содержание
Са2+
в цитозоле и активность контрактильных белков, что изменя
ет мор оструктуру тромбоцитов, сдерживает освобождение содержимого гранул, огра
ничивает активность ос олипазы
А
2
, освобождение жирных кислот из клеточных
фосфолипидов и последующий каскад превращений арахидоновой кислоты, а, следова
тельно, и образование тромбоксана
А
2
- одного из мощнейших стимуляторов в тромбо-
цитарной агрегации и вазоконстрикции.
Исследование сложных биохимических процессов, лежащих в основе активации
тромбоцитов, позволило провести оценку ряда армакологических препаратов, кото
рые могут быть использованы для целенаправленной коррекции первичного гемостаза.
Ингибируют активность тромбоцитов нестероидные противовоспалительные препара
ты (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, имидазол); противомалярий
ные препараты (хинакрин); препараты психотропного действия (аминазин, хлорпрома-
зин); а- и ^-адреноблокатары. Такой же эффектом обладают папаверин, резерпин, ку-
рантил, дипразин, никотиновая кислота, низкомолекулярные декстраны, а из пищевых
продуктов - алкоголь, уксус, чеснок. При необходимости могут быть использованы
препараты, повышающие активность тромбоцитов:
АТФ,
инфекундин, месбранол и др.
Первичный гемостаз завершается ретракцией гемостатической пробки, которая
становится непроницаемой для крови и обеспечивает остановку кровотечения из сосу
дов микроциркуляторного русла. В сосудах высокого давления надежность гемостаза
достигается путем образования более прочного ибринового тромба, что зависит от
процесса коагуляции, или вторичного гемостаза, обеспечивающегося участием плаз
менных факторов.
Коагуляционный гемостаз
- многоэтапный процесс, в котором участвуют ермен-
тативные и не ерментативные белки плазмы крови и тканей, надмолекулярные образо
вания и
Са2+.
Необходимым условием этого процесса является взаимодействие плаз
менных, тромбоцитарных и тканевых акторов. Фос олипиды тромбоцитарных мем
бран являются местом, где происходит фиксация прокоагулянтов и их активация. Коа
гуляционное тромбообразование происходит в три фазы:
тромбопластинообразова
тельную, тромбинообразовательную и фибринообразовательную.